交换名片

MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

恩西地平甲磺酸盐

品牌：MedChemExpress (MCE)

Drug_Names：Enasidenib mesylate

Catalog_No：HY-18690A

CAS：1650550-25-6

产品活性：Enasidenib mesylate 是一种有效的，可口服的，可逆的，选择性的 IDH2 突变酶抑制剂。

存储条件：4°C, sealed storage, away from moisture

生物活性：Enasidenib mesylate 是的、口服的、有效的、可逆的、选择性的 IDH2 突变酶抑制剂。
体外 Enasidenib (AG-221) 可逆转突变体 IDH2 对突变体干细胞/祖细胞中 DNA 甲基化的影响。 Enasidenib 诱导分化并损害 IDH2 突变白血病细胞的自我更新，同时抑制 Flt3^ITD 可进一步增强这种作用。 Enasidenib (AG-221) 治疗诱导白血病细胞分化，在2 周^[2]。
体内实验：用 enasidenib (AG-221) 治疗可显着提高 IDH2 突变型急性髓系白血病 (AML) 原代异种移植小鼠模型的存活率^{[1]< /sup>。 Enasidenib (AG-221) 是一种突变 IDH2 抑制剂，可重塑 IDH2 突变细胞的表观遗传状态，并在体内诱导 IDH2 突变 AML 模型中自我更新/分化的改变。 Enasidenib 治疗（10 mg/kg 或 100 mg/kg bid）导致体内 2-HG 减少（比治疗前水平低 96.7%）。此外，Enasidenib 治疗可恢复被突变体 IDH2 表达抑制的巨核细胞-红细胞祖细胞 (MEP) 分化（平均 MEP% 平均值，39% Veh 对比 50% AG-221）。 Enasidenib 疗法可逆转突变体 IDH2 的作用；观察到 DNA 甲基化显着减少，包括 180 个基因在处理后具有 20 个或更多低甲基化的差异甲基化胞嘧啶 (DMC)。 Enasidenib（100 mg/kg bid）处理移植有 Mx1-Cre IDH2^R140QFlt3^ITD AML 细胞的小鼠显着降低 2-羟基戊二酸 (2-HG) 水平与目标抑制。 Enasidenib 抑制突变体 IDH2 介导的 2-HG 产生^[2]。}

体外：Enasidenib (AG-221) 可逆转突变体 IDH2 对突变体干细胞/祖细胞中 DNA 甲基化的影响。 Enasidenib 诱导分化并损害 IDH2 突变白血病细胞的自我更新，同时抑制 Flt3^ITD 可进一步增强这种作用。 Enasidenib (AG-221) 治疗诱导白血病细胞分化，在2 周^[2]。

体内：用 enasidenib (AG-221) 治疗可显着提高 IDH2 突变型急性髓系白血病 (AML) 原代异种移植小鼠模型的存活率^[1]。 Enasidenib (AG-221) 是一种突变 IDH2 抑制剂，可重塑 IDH2 突变细胞的表观遗传状态，并在体内诱导 IDH2 突变 AML 模型中自我更新/分化的改变。 Enasidenib 治疗（10 mg/kg 或 100 mg/kg bid）导致体内 2-HG 减少（比治疗前水平低 96.7%）。此外，Enasidenib 治疗可恢复被突变体 IDH2 表达抑制的巨核细胞-红细胞祖细胞 (MEP) 分化（平均 MEP% 平均值，39% Veh 对比 50% AG-221）。 Enasidenib 疗法可逆转突变体 IDH2 的作用；观察到 DNA 甲基化显着减少，包括 180 个基因在处理后具有 20 个或更多低甲基化的差异甲基化胞嘧啶 (DMC)。 Enasidenib（100 mg/kg bid）处理移植有 Mx1-Cre IDH2^R140QFlt3^ITD AML 细胞的小鼠显着降低 2-羟基戊二酸 (2-HG) 水平与目标抑制。 Enasidenib 抑制突变体 IDH2 介导的 2-HG 产生^[2]。

参考文献：

Exploring the Pathway: IDH Mutations ａnd Metabolic Dysregulation in Cancer Cells: A Novel Therapeutic Target. MAY 29, 2015;Alan H. Shih, et al. AG-221, a Small Molecule Mutant IDH2 Inhibitor, Remodels the Epigenetic State of IDH2-Mutant Cells ａnd Induces Alterations in Self-Renewal/Differentiation in IDH2-Mutant AML Model in Vivo. Blood 2014 124:437.