近日，HZI科学家Ingo Schmitz和他的团队深入探讨免疫系统的细胞凋亡过程。在与Otto von Guericke大学和亥姆霍兹慕尼黑中心研究人员合作，他们阐明了关键性蛋白在细胞凋亡这一过程中的作用。研究结果发表在Cell Death & Disease杂志上，研究发现c-FLIP蛋白能抑制信号级联反应，可导致细胞凋亡。

细胞对病原体的暂时性重要响应，可以确保淋巴细胞（一种类型的免疫细胞），可充分地增殖。到免疫反应的最后，一旦淋巴细胞完成它们的任务，并成功地消除病原体，c-FLIP通常会降低。其结果是，细胞凋亡被再次激活，淋巴细胞死亡，免疫系统的平衡被恢复。

HZI研究人员随后仔细探究蛋白质的特定变体c-FLIPR的确切功能，他们用小鼠进行调查如果这种蛋白质始终存在于淋巴细胞和其他血细胞中会发生什么。研究发现凋亡抑制剂没有造成年轻小鼠异常，但会造成老年小鼠完全不同：淋巴细胞的组成显著改变，Schmitz说：此外，免疫细胞被强烈激活。

过度活化在体内是最明显的，研究人员发现免疫分子－－自身抗体，攻击人体肾脏和肺自身组织。此外，他们还发现有害蛋白沉积在肾脏中。在肺组织的变化也表明，在过多c-FLIPR存在情况下，免疫系统攻击其自身身体。免疫细胞会迁移到肺和攻击肺组织，Schmitz说：医生通常会在人类自身免疫性疾病－－系统性红斑狼疮患者中看到这些症状。

HZI科学家已经在去年发现如果c-FLIPR永久开启，细胞能更好地对抗细菌感染。这意味着，抑制细胞凋亡在急性感染中有有益作用，但会导致自身免疫反应长期存在。这项研究证实c-FLIPR对免疫系统的平衡是重要的。