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Phospho-AKT (Ser473) 抗体 (YA9860)

MCE 国际站：Phospho-AKT (Ser473) 抗体 (YA9860)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810597

描述：磷酸化AKT（Ser473）抗体（YA9860）是一种兔源性非偶联IgG重组单克隆抗体，靶向磷酸化AKT（Ser473）。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 56 kDa; Observed band size: 56 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：P31749

基因 ID：207 [NCBI]

免疫原：与人类 Akt1 Ser473 周围残基对应的合成磷酸肽。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS（pH7.4）、0.1% BSA、40% 甘油、0.05% 叠氮化钠配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：Akt/PKB (蛋白激酶B) 是一种具有抗凋亡活性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是PtdIns (3,4,5) P3信号通路的主要下游靶标之一。它含有一个普列克底物同源结构域 (PH结构域)，可特异性结合质膜上的PtdIns (3,4,5) P3。Akt的磷酸化和活化直接由质膜上PtdIns (3,4,5) P3的水平决定，而质膜上的PtdIns (3,4,5) P3水平受PI3K的调控。Akt由三种亚型组成：PKBα/Akt1、PKBβ/Akt2和PKBγ/Akt3。Akt亚型具有N末端PH (普列克底物同源) 结构域和一个激酶结构域，它们之间由一个39个氨基酸的铰链区隔开。具有催化活性的 Akt 调节与细胞存活、生长、增殖、代谢和蛋白质合成有关的多种底物的功能。Akt 是细胞存活的重要介质，其失活与各种应激诱导的病理性细胞死亡和退行性疾病有关。 亚细胞定位：细胞质；细胞核；细胞膜；线粒体膜间隙 表达水平：组织特异性：该蛋白在前列腺癌中表达，且其表达水平从正常状态到恶性状态逐渐升高 (蛋白水平) 。在目前已分析的所有人类细胞类型中均有表达。Tyr-176 磷酸化形式在乳腺癌的进展阶段 (即从正常到增生 (ADH) 、导管原位癌 (DCIS) 、浸润性导管癌 (IDC) 和淋巴结转移 (LNMM) 阶段) 中表达显著升高。 异构体 & 翻译后修饰：P31749 有两种异构体：P31749-1：55686 Da (预测值)；P31749-2：48347 Da (预测值)。Thr-305 和 Thr-312 的 O-GlcNAc 化通过破坏 AKT1 和 PDPK1 之间的相互作用来抑制 Thr-308 的激活磷酸化。 Ser-473 位点的 O-GlcNAc 糖基化可能也会干扰该位点的磷酸化；Thr-308、Ser-473 和 Tyr-474 位点的磷酸化是完全激活所必需的 (PubMed:12149249, PubMed:15047712, PubMed:15262962, PubMed:16266983, PubMed:18456494, PubMed:20481595, PubMed:20978158, PubMed:8978681, PubMed:9512493, PubMed:9736715)。PDPK1/PDK1 对 Thr-308 位点激活环的磷酸化是完全激活的先决条件 (PubMed:9512493)。生长因子诱导的 mTORC2 磷酸化在 AKT1 激活中起关键作用：mTORC2 根据不同的环境磷酸化不同的位点，例如 Thr-450、Ser-473、Ser-477 或 Thr-479，从而促进 PDPK1/PDK1 对激活环的后续磷酸化 (PubMed:15718470, PubMed:24670654)。mTORC2 对 Ser-473 的磷酸化促进泛素化和蛋白酶体降解 (基于相似性)。CDK2 也会磷酸化 Ser-477 和 Thr-479，从而促进 PDPK1/PDK1 对激活环的后续磷酸化 (PubMed:24670654)。活化的 TNK2 磷酸化其 Tyr-176 位点，使其与阴离子质膜磷脂 PA 结合 (PubMed:20333297)。这种磷酸化形式定位于细胞膜，并被 PDPK1 和 PDPK2 靶向，进一步磷酸化其 Thr-308 和 Ser-473 位点，从而激活 (PubMed:20333297)。IKBKE 和 TBK1 可磷酸化其 Thr-308 和 Ser-473 位点 (PubMed:21464307)。Ser-473 位点的磷酸化可通过与 AGAP2 亚型 2 (PIKE-A) 的相互作用而增强 (PubMed:14761976)。在伴有泰勒型气球细胞的局灶性皮质发育不良中，Ser-473 位点的磷酸化增强 (PubMed:17013611)。活化的 FLT3 信号通路可增强 Ser-473 的磷酸化 (PubMed:16266983)。PHLPP 可使 Ser-473 去磷酸化 (PubMed:28147277)。PP2A 磷酸酶可使 Thr-308 和 Ser-473 去磷酸化 (PubMed:21329884)。磷酸化的 PPP2R5B 是连接 AKT1 和 PP2A 磷酸酶所必需的 (PubMed:21329884)。CPPED1 可使 Ser-473 去磷酸化，从而终止信号传导 (PubMed:23799035)。 AIM2 通过抑制 Ser-473 的磷酸化来抑制 AKT1：AIM2 的作用机制包括抑制 PRKDC/DNA-PK 激酶的活性以及促进 PP2A 磷酸酶的去磷酸化 (基于相似性)；AIM2 可被泛素化；可发生 Lys-48 和 Lys-63 连接的多聚泛素化。TRAF6 诱导的 Lys-63 连接的 AKT1 泛素化对于其磷酸化和激活至关重要 (PubMed:19713527)。泛素化后的 AKT1 会转位至质膜，并在质膜上被磷酸化 (PubMed:20059950)。当完全磷酸化并转位至细胞核后，该蛋白在 TTC3 催化下发生 Lys-48 位点的多聚泛素化，最终被蛋白酶体降解 (PubMed:20059950)。此外，该蛋白还可被 TRIM13 泛素化，进而被蛋白酶体降解 (PubMed:21333377)。磷酸化后，该蛋白优先在 Lys-284 位点发生 Lys-48 连接的多聚泛素化，该过程由 MUL1 催化，最终被蛋白酶体降解 (PubMed:22410793)。 ZNRF1 通过 Lys-48 连接的多聚泛素化对其进行泛素化修饰，导致其被蛋白酶体降解 (基于相似性)；组蛋白乙酰转移酶 EP300 和 KAT2B 在 Lys-14 和 Lys-20 位点对其进行乙酰化修饰。乙酰化修饰导致磷酸化水平降低并抑制其活性。SIRT1 在 Lys-14 和 Lys-20 位点对其进行去乙酰化修饰。SIRT1 介导的去乙酰化修饰可解除其活性抑制；caspase-3/CASP3 对其进行切割 (基于相似性)。在细胞凋亡过程中，caspase-3 共识位点 Asp-462 被切割，导致 AKT 信号通路下调和细胞存活率降低 (PubMed:23152800)。 亚基：与 BTBD10 相互作用 (基于序列相似性)。与 KCTD20 相互作用 (基于序列相似性)。通过 C 端与 CCDC88A 相互作用 (通过其 C 端)。与 GRB10 相互作用；该相互作用导致 GRB10 磷酸化，从而促进 YWHAE 结合 (基于序列相似性)。与 AGAP2 (异构体 2/PIKE-A) 相互作用；该相互作用发生在鸟嘌呤核苷酸存在的情况下。与 AKTIP 相互作用。通过 PH 结构域与 MTCP1、TCL1A 和 TCL1B 相互作用。与 CDKN1B 相互作用；该相互作用使 CDKN1B 磷酸化，从而促进 14-3-3 蛋白的结合和细胞周期进程。与 MAP3K5 和 TRAF6 相互作用。与 BAD、PPP2R5B、STK3 和 STK4 相互作用。通过 PH 结构域与 SIRT1 相互作用。以磷酸化依赖的方式与 SRPK2 相互作用。与 RAF1 相互作用。与 TRIM13 相互作用；该相互作用导致 AKT1 泛素化，进而导致其蛋白酶体降解。与 TNK2 和 CLK2 相互作用。通过 C 端与 THEM4 相互作用。与 PDPK1 相互作用并被其磷酸化。与 PA2G4 相互作用 (基于相似性)。与 KIF14 相互作用；该相互作用在 INS 刺激后可在质膜上检测到，并促进 AKT1 磷酸化 (PubMed:24784001)。与 FAM83B 相互作用；激活 PI3K/AKT 信号级联 (PubMed:23676467)。与 WDFY2 相互作用 (通过 WD 重复序列 1-3)(PubMed:16792529)。与 WDFY2 和 FOXO1 形成复合物 (基于相似性)。与 FAM168A 相互作用 (PubMed:23251525)。与 SYAP1 相互作用 (通过磷酸化形式和 BSD 结构域)；这种相互作用在表皮生长因子 (EGF) 刺激下以 mTORC2 介导的方式增强，并激活 AKT1 (PubMed:23300339)。与 PKHM3 相互作用 (基于相似性)。与 FKBP5/FKBP51 相互作用；促进 Akt/AKT1 与 PHLPP1 之间的相互作用，从而增强 Akt/AKT1 的去磷酸化和后续激活 (PubMed:28147277)。与 TMEM175 相互作用；导致溶血素 K (GF) 复合物的形成 (PubMed:32228865)。在有丝分裂过程中，通过介导 CGAS 的磷酸化，发挥 cGAS-STING 通路的负调控作用，从而抑制该通路 (PubMed:26440888)。

中文名：Phospho-AKT (Ser473) 抗体 (YA9860)

同用名：AKT1; PKB; RAC; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; Protein kinase B; PKB; Protein kinase B alpha; PKB alpha; Proto-oncogene c-Akt; RAC-PK-alpha

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-AKT (Ser473) 抗体 (YA9860) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-AKT (Ser473) 的 IgG 重组单克隆抗体。

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参考文献：
[1]. Khalili M, et al. Underserved Does Not Mean Undeserved: Unfurling the HCV Care in the Safety Net. Dig Dis Sci. 2018 Dec;63(12):3250-3252.
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