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Phospho-Syk  (Tyr352)  Antibody  (YA9856)    
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Phospho-Syk (Tyr352)抗体

发布时间:2026/10/20 17:03:14       关注度:1

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Phospho-Syk (Tyr352) 抗体 (YA9856)

MCE 国际站:Phospho-Syk (Tyr352) 抗体 (YA9856)

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-P810592

描述:磷酸化Syk(Tyr352)抗体(YA9856)是一种兔源性非偶联IgG重组单克隆抗体,靶向磷酸化Syk(Tyr352)。

宿主:Rabbit

分子量:Predicted band size: 72 kDa; Observed band size: 72 kDa 请注意:因蛋白存在修饰或聚体等情况,以实测为准,预测仅为参考。

反应种属:Human

蛋白数据库:P43405

基因 ID:6850 [NCBI]

免疫原:与人类 Syk 的 Tyr352 周围残基对应的合成磷酸肽。

敏感性:Endogenous

纯度:亲和纯化

偶联:Non-conjugated

修饰:Phosphorylated

同型:IgG

性状:溶液

组分:以 1*PBS(pH7.4)、0.1% BSA、40% 甘油、0.2% Proclean 950 配制。

浓度:不同批次浓度可能有所不同,具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限:在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件:使用蓝冰运输。

背景:功能:Syk 是一种非受体酪氨酸激酶,介导多种跨膜受体下游的信号转导,包括 B 细胞受体 (BCR) 等经典免疫受体。调控固有免疫和适应性免疫、细胞黏附、破骨细胞成熟、血小板活化和血管发育等多种生物学过程。通过其 SH2 结构域与受体酪氨酸磷酸化的 ITAM 结构域相互作用,与质膜上的激活受体组装成信号复合物。与受体的结合也可以是间接的,由含有 ITAM 或部分 hemITAM 结构域的衔接蛋白介导。ITAM 结构域的磷酸化通常在受体结合配体后由 SRC 亚家族激酶介导。少数情况下,SYK 介导的信号转导可不依赖 ITAM。SYK 磷酸化的直接下游效应分子包括 DEPTOR、VAV1、PLCG1、PI3 激酶、LCP2 和 BLNK。最初被发现是 B 细胞受体 (BCR) 信号通路中的必需分子,对 B 细胞的成熟 (最可能是原 B 细胞到前 B 细胞的转化阶段) 是必需的。在 BCR 结合配体后被激活,磷酸化并激活衔接蛋白 BLNK,后者将激活的 BCR 与下游信号衔接分子和效应分子连接起来。Syk 还可磷酸化并激活 PLCG1 和 PKC 信号通路,也可磷酸化 BTK,调节其在 B 细胞抗原受体 (BCR) 偶联信号中的活性。除了在 BCR 下游发挥作用外,还参与 T 细胞受体信号传导。在针对真菌、细菌和病毒病原体的固有免疫应答中也发挥关键作用,例如可被膜凝集素 CLEC7A 激活。在真菌蛋白刺激下,CLEC7A 与 SYK 共同激活免疫细胞,诱导活性氧 (ROS) 的产生。在病原体存在时还可激活炎症小体以及 NF-κB 介导的趋化因子和细胞因子转录。通过激活 MAPK 信号级联调节中性粒细胞脱颗粒和吞噬作用,是 IL15 刺激中性粒细胞吞噬作用所必需的。还介导细胞坏死刺激对树突状细胞的激活,参与肥大细胞激活过程。在嗜碱性粒细胞中参与白细胞介素-3/IL3 介导的信号通路。还可在介导细胞黏附的受体下游发挥功能,例如传递整合素介导的中性粒细胞和巨噬细胞激活信号,以及 P 选择素受体/SELPG 介导的白细胞向炎症位点募集的信号。在非免疫过程中也发挥作用,例如在血管发育中可能调节血管和淋巴管的分离,也是破骨细胞发育和功能所必需的。在胶原激活血小板的过程中发挥功能,介导 PLCG2 的磷酸化和激活,可能通过含有 ITAM 结构域的 FCER1G 与胶原受体偶联。还可被膜凝集素 CLEC1B 激活,这是 PDPN/平足蛋白激活血小板所必需的。在纤维蛋白原结合 ITGB3 后被激活,参与血小板黏附过程。与 CEACAM20 共同作用,通过 NFKB 通路促进细胞因子 CXCL8/IL-8 的产生,因此可能在肠道免疫应答中发挥作用[1][2][3][4][5][6][7]。 亚细胞定位:细胞膜;细胞质,胞质溶胶 表达水平:组织特异性:广泛表达于造血细胞中中 (蛋白质水平)。在中性粒细胞中表达达 (蛋白质水平)。在 B 细胞区室中,从原 B 细胞、前 B 细胞到浆细胞均有表达。 异构体 & 翻译后修饰:Phospho-Syk 存在 2 个异构体,P43405-1:氨基酸个数为 635 个,分子量为 72066 Da (预测);P43405-2:氨基酸个数为 612 个,分子量为 69510 Da (预测)。BCR 激活后会被 CBLB 泛素化,促进其经蛋白酶体降解 亚基:与 LYN 相互作用,可磷酸化 SYKK (根据相似性推测)。

中文名:Phospho-Syk (Tyr352) 抗体 (YA9856)

同用名:p72-Syk

提供质量检测报告:Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性:Phospho-Syk (Tyr352) 抗体 (YA9856) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-Syk (Tyr352) 的 IgG 重组单克隆抗体。

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参考文献:
[1]. Urzainqui A, et al. ITAM-based interaction of ERM proteins with Syk mediates signaling by the leukocyte adhesion receptor PSGL-1. Immunity. 2002 Oct;17(4):401-12.
[2]. Wang L, et al. Gain-of-function variants in SYK cause immune dysregulation and systemic inflammation in humans and mice. Nat Genet. 2021 Apr;53(4):500-510.
[3]. Chiu CW, et al. BLNK: molecular scaffolding through ´cis´-mediated organization of signaling proteins. EMBO J. 2002 Dec 2;21(23):6461⁻⁷2.
[4]. Shim EK, et al. Association of the Src homology 2 domain-containing leukocyte phosphoprotein of 76 kD (SLP⁻⁷6) with the p85 subunit of phosphoinositide 3-kinase. FEBS Lett. 2004 Sep 24;575(1-3):35-40.
[5]. M Gagné L, et al. Tyrosine phosphorylation of DEPTOR functions as a molecular switch to activate mTOR signaling. J Biol Chem. 2021 Nov;297(5):101291.
[6]. Law CL, et al. Phospholipase C-gamma1 interacts with conserved phosphotyrosyl residues in the linker region of Syk and is a substrate for Syk. Mol Cell Biol. 1996 Apr;16(4):1305-15.
[7]. Ratthé C, et al. Interleukin-15 enhances human neutrophil phagocytosis by a Syk-dependent mechanism: importance of the IL-15Ralpha chain. J Leukoc Biol. 2004 Jul;76(1):162-8.

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