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Phospho-GSK3 (alpha + beta) (Tyr216 + Y279) 抗体 (YA9846)

MCE 国际站：Phospho-GSK3 (alpha + beta) (Tyr216 + Y279) 抗体 (YA9846)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810582

描述：磷酸化 GSK3 (α + β) (Tyr216 + Y279) 抗体 (YA9846) 是一种兔源性非偶联 IgG 重组单克隆抗体，靶向磷酸化 GSK3 (α + β) (Tyr216 + Y279)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 51 kDa

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：P49840

基因 ID：2931 [NCBI]

免疫原：合成的磷酸肽对应于人类α+β GSK3 的 Tyr216 和 279 周围的残基。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 TBS（pH 7.4）、0.05% BSA、40% 甘油、0.05% 叠氮化钠配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：糖原合酶激酶 3 (GSK-3) 是一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶，由两种亚型组成，即 α 和 β。它是受体酪氨酸激酶、细胞因子和 Wnt 信号通路的高度保守负调节剂。这些通路的刺激会抑制 GSK-3 调节各种下游效应因子，包括转录因子、营养传感器、糖原合成、线粒体功能、昼夜节律和细胞命运。GSK-3 还调节响应 T 细胞受体激活的选择性剪接，最近的磷酸化蛋白质组学研究表明，多种剪接因子和 RNA 生物合成调节因子以 GSK-3 依赖的方式进行磷酸化。GSK-3 的功能障碍或异常活动会导致多种疾病，如阿尔茨海默病 (AD) 和其他神经退行性疾病，以及其他类型的疾病，如糖尿病、心血管疾病和癌症。GSK-3 还与针对病原体的先天免疫反应有关，这使得 GSK-3 成为治疗干预的绝佳靶点。 亚基：单体。与 ARRB2 相互作用 (基于相似性)。与 AXIN1 和 CTNNB1/β-catenin 相互作用 (PubMed:17229088)。与 CTNND2 相互作用 (PubMed:19706605)。与 LMBR1L 相互作用 (PubMed:31073040)。与 DDX3X 相互作用 (PubMed:18846110)。与 TNFRSF10B 相互作用 (PubMed:18846110)。与 RICTOR 相互作用；该相互作用导致 GSK3A 对 RICTOR 的“Thr-1695”位点进行磷酸化，从而促进 FBXW7 介导的 RICTOR 泛素化和后续降解 (PubMed:25897075)。

中文名：Phospho-GSK3 (alpha + beta) (Tyr216 + Y279) 抗体 (YA9846)

同用名：Serine/threonine-protein kinase GSK3A

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-GSK3 (alpha + beta) (Tyr216 + Y279) 抗体 (YA9846) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-GSK3 (alpha + beta) (Tyr216 + Y279) 的 IgG 重组单克隆抗体。

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参考文献：
[1]. Beurel E, et al. Glycogen synthase kinase-3 (GSK3): regulation, actions, and diseases. Pharmacol Ther. 2015 Apr;148:114-31.
[2]. Callahan JW, et al. Age-dependent alterations in the cortical entrainment of subthalamic nucleus neurons in the YAC128 mouse model of Huntington´s disease. Neurobiol Dis. 2015 Jun;78:88-99.
[3]. GSK-3 gene information from NCBI.
[4]. Lal H, et al. The GSK-3 family as therapeutic target for myocardial diseases. Circ Res. 2015 Jan 2;116(1):138-49.
[5]. Arciniegas Ruiz SM, et al. Glycogen Synthase Kinase-3 Inhibitors: Preclinical and Clinical Focus on CNS-A Decade Onward. Front Mol Neurosci. 2022 Jan 21;14:792364.