MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

phospho-STAT3 (Tyr705) 抗体 (YA6429)(PBS only)

MCE 国际站：phospho-STAT3 (Tyr705) 抗体 (YA6429)(PBS only)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P86737A

描述：磷酸化 STAT3 (Tyr705) 抗体 (YA6429) 是一种小鼠来源的非偶联 IgG 单克隆抗体，靶向磷酸化 STAT3 (Tyr705)。

宿主：Mouse

分子量：Predicted band size: 88 kDa

反应种属：Human, Rat

蛋白数据库：P40763

基因 ID：6774 [NCBI]

免疫原： KLH偶联的合成磷酸肽来源于人STAT3，位于Tyr705磷酸化位点附近

纯度：亲和纯化。

偶联：Non-conjugated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS 缓冲液（pH 7.4）配制。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：STAT3 是广泛表达的 STAT 家族转录因子，参与调控细胞生长、分化、存活、免疫、造血和细胞迁移[1]。在机制上，细胞因子和生长因子可激活 JAK，诱导 STAT 蛋白磷酸化、二聚化，并促进其入核调控靶基因转录[2]。在炎症疾病模型中，STAT3 在人溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis) 、克罗恩病 (Crohn’s disease) 和 DSS 诱导小鼠结肠炎中表现出强酪氨酸磷酸化，而 IL-6 缺失可降低结肠炎和 STAT3 激活[3]。在癌症模型中，持续 STAT3 激活支持肿瘤细胞增殖、存活、侵袭、转移、免疫逃逸和耐药，因此 STAT3 信号轴可用于肿瘤生物学研究设计[1][4]。与相关亚型相比，STAT1 敲除小鼠主要表现为干扰素信号受损，而 STAT3 更集中关联 IL-6 相关炎症、肿瘤进展和 Th17 相关免疫功能异常[2][5]。在实验应用中，JAK/STAT 抑制剂 AG490 和 AZD1480 可在肾缺血再灌注及 α-synuclein 神经炎症模型中降低 STAT1/STAT3 激活[6][7]。 亚细胞定位：细胞质；细胞核 表达水平：组织特异性：心脏、大脑、胎盘、肺、肝脏、骨骼肌、肾脏和胰腺。在初始 CD4 (+) T 细胞以及辅助性 T 细胞 Th17、Th1 和 Th2 中表达 (PubMed:31899195) 。 异构体 & 翻译后修饰：P40763 有 3 种异构体：P40763-1：88068 Da (预测值)；P40763-2：87981 Da (预测值)；P40763-3：83126 Da (预测值)。EGF 刺激后酪氨酸发生磷酸化。组成型激活的 FGFR1、FGFR2、FGFR3 和 FGFR4 可诱导酪氨酸磷酸化 (基于相似性)。BMX 可通过酪氨酸磷酸化激活 P40763。IL-6、IL-11、LIF、CNTF、KITLG/SCF、CSF1、EGF、PDGF、IFN-α、LEP 和 OSM 均可诱导酪氨酸磷酸化。激活的 KIT 可促进酪氨酸残基的磷酸化，并随后转位至细胞核。 DNA 损伤后，STAT3 的丝氨酸残基可能被 ATM 或 ATR 磷酸化。丝氨酸磷酸化对于形成稳定的 DNA 结合 STAT3 同源二聚体和最大转录活性至关重要。ARL2BP 可能参与维持 STAT3 在细胞核内的磷酸化状态。LPS 刺激后，STAT3 在细胞核内被 IRAK1 磷酸化。促红细胞生成素处理后，STAT3 的 Ser⁻⁷27 位点被 RPS6KA5 磷酸化。PTPN2 介导的酪氨酸残基去磷酸化负调控 IL-6/白细胞介素-6 信号通路 (基于相似性)。 PTK6、PKM 的 M2 亚型 (PKM2) 或 FER 对 Tyr⁻⁷05 的磷酸化导致其转录活性增强 (PubMed:12763138, PubMed:16568091, PubMed:21135090, PubMed:22306293, PubMed:32929201)。钙调磷酸酶的存在可增加 Tyr⁻⁷05 的磷酸化 (基于相似性)。 TYK2 对 Tyr-640 的磷酸化作用负调控转录活性 (PubMed:29162862)；EP300/p300 对赖氨酸残基的乙酰化作用促进其活化 (PubMed:15653507, PubMed:16285960, PubMed:18782771)。EP300/p300 对 Lys-49 和 Lys-87 的乙酰化作用促进其活化 (PubMed:15653507, PubMed:16285960, PubMed:28262505)。EP300/p300 对 Lys-87 的乙酰化作用促进其与 BRD2 的结合以及向染色质的募集 (PubMed:28262505)。 HDAC1 可使 Lys-49 和 Lys-87 位点去乙酰化 (PubMed:16285960)。EP300/p300 可使 Lys-685 位点乙酰化，促进其同源二聚化和激活 (PubMed:15653507)。HDAC3 可使 Lys-685 位点去乙酰化 (PubMed:15653507)。CREBBP 可使赖氨酸残基乙酰化 (PubMed:28065600)。LOXL3 可使 STAT3 去乙酰化，导致 STAT3 二聚化破坏并抑制 STAT3 转录活性 (PubMed:28065600)。 STAT3 上赖氨酸残基氧化为赖氨酸优先发生在乙酰化的赖氨酸残基上 (PubMed:28065600)；部分赖氨酸残基被 LOXL3 氧化为赖氨酸，导致 STAT3 二聚化破坏并抑制 STAT3 转录活性 (PubMed:28065600)。STAT3 上赖氨酸残基氧化为赖氨酸优先发生在乙酰化的赖氨酸残基上 (PubMed:28065600)；(微生物感染) 在鼠伤寒沙门氏菌 SarA 存在下，Tyr⁻⁷05 位点发生磷酸化。 亚基：可与相关家族成员 (至少包括 STAT1) 形成同源二聚体或异源二聚体 (PubMed:15653507, PubMed:28065600)。是 STAT3、NFATC3 和 NFATC4 组成的启动子结合复合物的组成部分；钙调磷酸酶可增强该复合物的形成 (基于相似性)。与 IL31RA、NCOA1、PELP1、SIPAR、SOCS7、STATIP1 和 TMF1 相互作用 (基于相似性)(PubMed:15194700, PubMed:15467733, PubMed:15677474, PubMed:15994929, PubMed:17344214)。在 IL23 存在的情况下，可与 IL23R 相互作用 (PubMed:12023369)。通过 SH2 结构域与 NLK 相互作用。与 ARL2BP 相互作用；LIF 和 JAK1 的表达增强了这种相互作用 (基于相似性)。与 KPNA4 和 KPNA5 相互作用；KPNA4 可能是核输入的主要介质 (基于相似性)。与 CAV2 相互作用；胰岛素诱导的 CAV2 酪氨酸磷酸化增强了这种相互作用，并导致 STAT3 激活 (基于相似性)。与 ARL2BP 相互作用；ARL2 增强了这种相互作用 (PubMed:18234692)。与 NEK6 相互作用 (基于相似性)。激活并进入细胞核后与 CDK9 结合 (PubMed:17956865)。与 BMX 相互作用 (PubMed:10688651)。与 ZIPK/DAPK3 相互作用 (PubMed:16219639)。与 PIAS3 相互作用；该相互作用发生在 IL6、CNTF 或 OSM 刺激下，并抑制 STAT3 的 DNA 结合活性 (PubMed:9388184)。在前列腺癌细胞中，与 PRKCE 相互作用并促进 STAT3 的 DNA 结合活性 (PubMed:17875724)。与 STMN3 相互作用，拮抗其微管去稳定活性 (基于相似性)。与 BIRC5/survivin 的“Lys-129”乙酰化形式相互作用 (PubMed:20826784)。与 FER 相互作用 (PubMed:19147545)。通过 SH2 结构域与 EIF2AK2/PKR (通过激酶催化结构域) 相互作用 (PubMed:23084476)。与 INPP5F 相互作用；该相互作用与 STAT3 Tyr⁻⁷05 的磷酸化状态无关 (PubMed:25476455)。与 FGFR4 相互作用 (PubMed:26675719)。与 OCIAD1 相互作用 (基于相似性)。与 OCIAD2 相互作用 (PubMed:29743632)。与 PHB1 相互作用 (无论 Ser⁻⁷27 位点是否磷酸化)(PubMed:31899195)。与 NHLH1 相互作用并可能形成异二聚体 (基于相似性)。在整个有丝分裂过程中，与 SLC39A6、SLC39A10 以及 STAT3 的 Ser⁻⁷27 磷酸化形式形成复合物 (PubMed:32797246)。与 CD274/PD-L1 相互作用 (当 Tyr⁻⁷05 位点磷酸化时)。促进 CD274/PD-L1 的核转位 (PubMed:32929201)。乙酰化后通过溴结构域与 EP300 相互作用；这种相互作用发生在 EP300 乙酰化 STAT3 之后，并促进增强子组装 (PubMed:18782771)。乙酰化后通过溴结构域与 BRD2 相互作用；这种相互作用促进 STAT3 募集到染色质并促进辅助性 T 细胞 Th17 的分化 (PubMed:28262505)。与 FAM220A/SIPAR 相互作用；这种相互作用发生在细胞核和细胞质中，IL-6 可增强这种相互作用，并促进 STAT3 去磷酸化 (基于相似性)。在未磷酸化和磷酸化状态下均与 FAM220A 相互作用，但在细胞核中，磷酸化状态下的相互作用更为显著 (基于相似性)。与 PTPN2 相互作用；FAM220A 促进该相互作用，并导致 STAT3 去磷酸化，从而负调控 STAT3 转录激活活性 (基于相似性)。

中文名：phospho-STAT3 (Tyr705) 抗体 (YA6429)(PBS only)

同用名：STAT3(phospho Y705); p-STAT3(phospho Y705); phospho-Stat3(pTyr705); STAT3(phospho-Tyr705); p-STAT3(Tyr705); phosphorylated Stat3(pTyr705); p-Stat3; Acute Phase Response Factor; APRF; DNA binding protein APRF; FLJ20882; MGC16063; Signal Transductor and Activator of Transcription 3; STAT 3; STAT3_HUMAN.

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：phospho-STAT3 (Tyr705) Antibody (YA6429) 是一个小鼠来源、无偶联标记、抗磷酸化 STAT3 (Tyr705) 的 IgG 单克隆抗体。

相关产品：phospho-STAT3 (Tyr705) 抗体 (YA6429) | 53BP1 抗体 (YA649) | AKT1 抗体 (YA834) | AKT1/2/3 抗体 (YA633) | Androgen receptor 抗体 (YA620) | Arginase-1 抗体 (YA613) | Cleaved-Caspase 9 抗体 (YA852) | CD161 抗体 (YA853) | HMGCS2 抗体 (YA847) | ATM 抗体 (YA597) | IDH1 抗体 (YA3516) | Annexin VI 抗体 (YA618)

热门产品线：重组蛋白 | 抗体抑制剂 | 抗体 | 酶 | 生命科学研究试剂盒

Trending products：Recombinant Proteins | Inhibitory Antibodies | Antibodies | Enzymes | High-Performance Kits for Life Science

参考文献：
[1]. Liu Y, et al. STAT3 and its targeting inhibitors in osteosarcoma. Cell Prolif. 2021 Feb;54(2):e12974.
[2]. Heim MH. The Jak-STAT pathway: cytokine signalling from the receptor to the nucleus. J Recept Signal Transduct Res. 1999 Jan-Jul;19(1-4):75-120. doi: 10.3109/10799899909036638. PMID: 10071751. et al. The Jak-STAT pathway: cytokine signalling from the receptor to the nucleus. J Recept Signal Transduct Res. 1999 Jan-Jul;19(1-4):75-120.
[3]. Suzuki A, et al. CIS3/SOCS3/SSI3 plays a negative regulatory role in STAT3 activation and intestinal inflammation. J Exp Med. 2001 Feb 19;193(4):471-81.
[4]. Wu CJ, et al. Activation of STAT3 and STAT5 Signaling in Epithelial Ovarian Cancer Progression: Mechanism and Therapeutic Opportunity. Cancers (Basel). 2019 Dec 19;12(1):24.
[5]. Tolomeo M, et al. The STAT Signaling Pathway in HIV-1 Infection: Roles and Dysregulation. Int J Mol Sci. 2025 Sep 18;26(18):9123.
[6]. Si Y, et al. Dexmedetomidine protects against renal ischemia and reperfusion injury by inhibiting the JAK/STAT signaling activation. J Transl Med. 2013 Jun 9;11:141.
[7]. Qin H, et al. Inhibition of the JAK/STAT Pathway Protects Against α-Synuclein-Induced Neuroinflammation and Dopaminergic Neurodegeneration. J Neurosci. 2016 May 4;36(18):5144-59.