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Phospho-PKC delta (Ser299) 抗体 (YA2628)(PBS only)

MCE 国际站：Phospho-PKC delta (Ser299) 抗体 (YA2628)(PBS only)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P82883A

描述：磷酸化 PKC δ (Ser299) 抗体 (YA2628) 是一种兔源性非偶联 IgG 单克隆抗体，靶向磷酸化 PKC δ (Ser299)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 78 kDa; Observed band size: 78 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human

蛋白数据库：Q05655

基因 ID：5580 [NCBI]

免疫原：一种与人 PKCδ 的 Ser299 周围残基相对应的合成磷酸肽

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

同型：IgG

性状：液体

组分：以 PBS 缓冲液（pH 7.4）配制。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：PKCδ 是一种不依赖钙、依赖磷脂和二酰甘油 (DAG) 的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在细胞死亡和细胞存活中发挥相反的作用：在 DNA 损伤诱导的细胞凋亡过程中作为促凋亡蛋白发挥作用，而在细胞因子受体起始的细胞死亡过程中作为抗凋亡蛋白发挥作用；它既参与肿瘤抑制，也参与多种癌症的存活调控，是 NADPH 氧化酶产生活性氧所必需的分子，同时在血小板功能反应中发挥正向或负向调控作用。它负调控 B 细胞增殖，并且在自身抗原诱导的 B 细胞耐受诱导中具有重要功能。DNA 损伤发生后，它会激活促死亡转录因子 BCLAF1/Btf 的启动子，触发 BCLAF1 介导的 p53/TP53 基因转录和细胞凋亡。响应氧化应激时，它在细胞核中与 CHUK/IKKA 相互作用并将其激活，导致 p53/TP53 磷酸化。在内质网应激或 DNA 损伤诱导的细胞凋亡过程中，它可与酪氨酸蛋白激酶 ABL1 形成复合物，以不依赖 p53/TP53 的方式触发细胞凋亡。在细胞质中，它通过激活 MAPK11 或 MAPK14、抑制 AKT1 并降低 X 连锁凋亡抑制蛋白 (XIAP) 的水平来触发细胞凋亡，而在细胞核中则通过激活 MAPK8 或 MAPK9 诱导细胞凋亡。接受电离辐射处理后，它是凋亡调控因子 BAX 和 BAK 激活所必需的，这两者会触发线粒体细胞死亡通路。它可以磷酸化 MCL1 并使其被靶向降解，这足以触发 BAX 激活和细胞凋亡。它是调控 G1/S 和 G2/M 期细胞周期进程所必需的分子。它通过上调 CDK 抑制剂 CDKN1A/p21 并抑制细胞周期蛋白 CCNA2 的启动子活性，介导佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 (PMA) 诱导的 G1/S 期细胞周期进程抑制。响应紫外线照射时，它可以磷酸化 CDK1，这对于 G2/M DNA 损伤检查点的激活十分重要。它可以保护胶质瘤细胞免受 TNFSF10/TRAIL 诱导的凋亡，这可能是通过促进 AKT1 磷酸化水平升高并后续激活 AKT1 实现的。它在多种癌细胞中高表达，通过诱导细胞周期蛋白 D1 (CCND1) 表达和 RB1 过度磷酸化，以及通过 NF-κB、AKT1 和 MAPK1/3 (ERK1/2) 等多种促存活通路，促进细胞存活和对化疗药物的耐药性。它通过介导 C 型凝集素受体激活下游的 CARD9 磷酸化与激活，促进 CARD9 与 BCL10 的相互作用，随后激活 NF-κB 和 MAP 激酶 p38 通路，从而参与抗真菌免疫。在 PMA 或 TPA 的促有丝分裂刺激下，它还可以发挥肿瘤抑制因子的作用。在 N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸 (fMLP) 处理的细胞中，它是 NCF1 (p47-phox) 磷酸化和 NADPH 氧化酶活性激活所必需的，并且通过直接磷酸化激活 NCF1，或间接通过 MAPK1/3 (ERK1/2) 信号通路，调控 TNF 诱导的中性粒细胞超氧阴离子生成。在 IL-5、白三烯 B4 或 PMA 刺激后，它可能也参与嗜酸性粒细胞中 NADPH 氧化酶活性的调控。在胶原诱导的血小板聚集中，它通过与 VASP 相互作用并负调控其磷酸化，作为丝状伪足形成和肌动蛋白聚合的负调控因子发挥作用。在 PAR1、PAR4 和 CD36/GP4 受体的下游，它对血小板致密颗粒分泌发挥差异化调控作用：在 PAR 介导的颗粒分泌中作为正向调控因子，而在 CD36/GP4 介导的颗粒释放中发挥负调控作用。它磷酸化 MUC1 的 C 端，调控 MUC1 与 β-连环蛋白的相互作用。其催化亚基以鞘氨醇依赖的方式磷酸化 14-3-3 蛋白 (YWHAB、YWHAZ 和 YWHAH)。响应血管紧张素 II 处理时它磷酸化 ELAVL1。它磷酸化线粒体磷脂爬动酶 3 (PLSCR3)，导致线粒体外膜上心磷脂表达增加，从而促进细胞凋亡。它磷酸化 SMPD1，诱导 SMPD1 分泌[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11]。 亚细胞定位：细胞质；细胞质，核周区域；细胞核；细胞膜；外周膜蛋白；线粒体；内膜系统 异构体 & 翻译后修饰：Q05655 有两种异构体：Q05655-1：77505 Da (预测值)；Q05655-2：80953 Da (预测值)。该蛋白可发生自身磷酸化和/或在激活环内的 Thr-507 位点发生磷酸化；Thr-507 位点的磷酸化并非酶活性的必要条件 (PubMed:19801500)。该蛋白还可在 Ser-299、Ser-302 和 Ser-304 位点发生自身磷酸化 (PubMed:17603046)。经 TNFSF10/TRAIL 处理后，该蛋白可在 Tyr-155 位点发生磷酸化；该磷酸化是其转位至内质网并被 caspase-3 切割所必需的 (PubMed:15774464)。 Tyr-313、Tyr-334 和 Tyr-567 位点发生磷酸化；凝血酶或酵母聚糖刺激后，Tyr-313 和 Tyr-567 位点的磷酸化可增强其激酶活性 (PubMed:17570831)。该蛋白可被蛋白激酶 PDPK1 磷酸化；PKN2 的凋亡 C 端裂解产物可抑制该磷酸化 (PubMed:11781095)。在 C 型凝集素受体激活下游，通过 SYK 和 SRC 机制在 Tyr-313 位点发生磷酸化，从而促进其激活 (基于相似性)；在细胞凋亡过程中，caspase-3 可将其蛋白水解为催化亚基和调节亚基，从而激活该激酶。 亚基：与 PDPK1 相互作用 (通过 N 端区域)(PubMed:11781095)。与 RAD9A 相互作用 (PubMed:12628935)。与 CDCP1 相互作用 (PubMed:15851033)。与 MUC1 相互作用 (PubMed:11877440)。与 VASP 相互作用 (PubMed:16940418)。与 CAVIN3 相互作用 (基于相似性)。在氧化应激反应中与 PRKD2 相互作用 (通过 N 端和 Zing 指结构域 1 和 2)；该相互作用与 PRKD2 酪氨酸磷酸化无关 (PubMed:28428613)。与 PLSC3 相互作用；紫外线照射可增强该相互作用 (PubMed:12649167)。与 PRKCH 上游开放阅读框 2 相互作用；该相互作用导致激酶活性受到抑制 (PubMed:34593629)

研究领域：信号转导

中文名：Phospho-PKC delta (Ser299) 抗体 (YA2628)(PBS only)

同用名：Protein kinase C delta type; Tyrosine-protein kinase PRKCD; nPKC-delta

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：Phospho-PKC delta (Ser299) Antibody (YA2628) 是一个兔来源、无偶联标记、抗磷酸化 PKC delta (Ser299) 的 IgG 单克隆抗体。

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