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Phospho-CDK2 (Tyr15) 抗体 (YA217)(PBS only)

MCE 国际站：Phospho-CDK2 (Tyr15) 抗体 (YA217)(PBS only)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P80798A

描述：磷酸化 CDK2 (Tyr15) 抗体 (YA217) 是一种兔源性非偶联 IgG 单克隆抗体，靶向磷酸化 CDK2 (Tyr15)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 34 kDa; Observed band size: 34 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Hamster, Rat

蛋白数据库：P24941

基因 ID：100689039 Chinese hamster
1017 [NCBI]

免疫原：合成的磷酸肽，对应于人 Cdk2 的 Tyr15 周围的残基。确切序列为 MCE 的专有信息。

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS 缓冲液（pH 7.4）配制。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：细胞周期蛋白依赖性激酶 2 (CDK2) 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，它与细胞周期蛋白 E 和细胞周期蛋白 A 形成活性复合物，从而调控细胞周期中的 G1/S 期转换和 S 期进程[1][2]。CDK2 在细胞周期蛋白-CDK 调控网络中发挥作用，该网络协调 DNA 复制、细胞增殖和检查点信号传导，从而将细胞周期进程与基因组稳定性机制联系起来[2][3]。从机制上讲，CDK2 异常激活会促进不受控制的增殖，并导致多种癌症类型的肿瘤发生，因此 CDK2 是肿瘤学研究中一个重要的治疗靶点[1][3]。在疾病模型中，CDK2 活性升高与肿瘤生长相关，而 CDK2 的基因或药理学抑制可以抑制癌细胞增殖并增强抗肿瘤反应[1][4]。与 CDK1 等相关细胞周期激酶相比，CDK2 优先与细胞周期蛋白 E 和 A 结合，并表现出独特的构象和调控特性，这为选择性抑制剂的开发提供了支持[5]。这种亚型特异性行为至关重要，因为 CDK1 可以补偿多种细胞周期功能，而 CDK2 在细胞周期蛋白 E 驱动和复制相关的致癌环境中仍然发挥着特别重要的作用[1][3]。在实验应用中，选择性 CDK2 抑制剂被广泛用于研究细胞周期调控、DNA 复制应激以及癌细胞对细胞周期蛋白 E/CDK2 信号通路的依赖性，从而支持机制研究和治疗药物的发现[1][3]。 亚细胞定位：细胞质、细胞骨架、微管组织中心、中心体；细胞核、卡哈尔体；细胞质；内体 表达水平：诱导：在TGFB1介导的细胞凋亡早期阶段，由TGFB1瞬时诱导 异构体 & 翻译后修饰：P24941 有两种异构体：P24941-1：33930 Da (预测值)；P24941-2：30035 Da (预测值)。在 CAK 复合物中，P24941 的 Thr-160 位点被 CDK7 磷酸化 (PubMed：28666995)。Thr-160 位点的磷酸化促进激酶活性，而 WEE1 对 Tyr-15 位点的磷酸化则略微降低激酶活性。在 S 期和 G2 期，P24941 的 Thr-14 和 Tyr-15 位点被磷酸化，之后被 CDC25A 去磷酸化；经一氧化氮 (DETA-NO) 处理后发生亚硝基化。 亚基：与 CABLES1、CCNA1 和 CCNE1 形成复合物。与 CABLES1 相互作用 (基于相似性)。与 UHRF2 相互作用。是 UHRF2、CDK2 和 CCNE1 复合物的组成部分。与 Speedy/Ringo 蛋白 SPDYA 和 SPDYC 相互作用 (PubMed:15611625)。与 SPDYA 的相互作用通过构象变化促进激酶活化，该构象变化减轻了 T 环对底物结合裂隙的阻碍 (PubMed:28666995)。与 SPDYA 和 CDKN1B/KIP1 形成复合物 (PubMed:12972555, PubMed:28666995)。与 RB1 和 CDK7 结合。 CDKN1A (p21) 与 CDKN1A 结合，导致 G1-S 期 DNA 损伤检查点处的 CDK2/cyclin E 失活，从而使细胞在 DNA 修复过程中停滞于 G1-S 期。CDKN1A 与 PTPN6 和 β-catenin/CTNNB1 相关。CDKN1A 与 CACUL1 相互作用。CDKN1A 可能与 CEP63 相互作用。CDKN1A 与 ANKRD17 相互作用。CDKN1A 与磷酸化后的 CEBPA 相互作用 (PubMed:15107404)。CDKN1A 与 CCNA2 和 CDKN1B 形成三元复合物；CDKN1B 通过构象重排抑制 CDK2 的激酶活性 (PubMed:24670654, PubMed:8684460)。与细胞周期蛋白 A、B1、B3、D 或 E 相互作用 (PubMed:10499802, PubMed:10884347, PubMed:12185076, PubMed:23781148)。与 CDK2AP2 相互作用 (PubMed:23781148)。

研究领域：细胞生物学

中文名：Phospho-CDK2 (Tyr15) 抗体 (YA217)(PBS only)

同用名：CDK2; CDKN2; Cyclin-dependent kinase 2; Cell division protein kinase 2; p33 protein kinase

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：Phospho-CDK2 (Tyr15) Antibody (YA217) 是一个兔来源、无偶联标记、抗磷酸化 CDK2 (Tyr15) 的 IgG 单克隆抗体。

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热门产品线：重组蛋白 | 抗体抑制剂 | 抗体 | 酶 | 生命科学研究试剂盒

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参考文献：
[1]. Tadesse S, et al. Cyclin-Dependent Kinase 2 Inhibitors in Cancer Therapy: An Update. J Med Chem. 2019 May 9;62(9):4233-4251.
[2]. Pellarin I, et al. Cyclin-dependent protein kinases and cell cycle regulation in biology and disease. Signal Transduct Target Ther. 2025 Jan 13;10(1):11. doi: 10.1038/s41392-024-02080-z. PMID: 39800748; PMCID: PMC11734941.
[3]. Asghar U, et al. The history and future of targeting cyclin-dependent kinases in cancer therapy. Nat Rev Drug Discov. 2015 Feb;14(2):130-46.
[4]. Chen Y, et al. CDK2 inhibition sensitizes anthracycline-induced immunogenic cell death and enhances the efficacy of anti-PD-1 therapy. Front Immunol. 2025 Jun 10;16:1570040. doi: 10.3389/fimmu.2025.1570040. PMID: 40557162; PMCID: PMC12185487.
[5]. Foster WJ, et al. Hippocampal mGluR1-dependent long-term potentiation requires NAADP-mediated acidic store Ca2+ signaling. Sci Signal. 2018 Nov 27;11(558):eaat9093.