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Vac14 抗体

MCE 国际站：Vac14 抗体

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810298

描述：Vac14 抗体是一种兔源性非偶联 IgG 多克隆抗体，靶向 Vac14。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 86.2 kDa

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：O95786

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS、50% 甘油、0.05% Proclin 300、0.05% BSA 配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：Vac14 是一种先天免疫受体，可感知细胞质中的病毒核酸，激活下游信号级联反应，进而产生 I 型干扰素和促炎细胞因子。它与病毒 RNA 形成核糖核蛋白复合物，并在其上发生同源寡聚化形成丝状体。同源寡聚化可招募 E3 泛素蛋白连接酶 RNF135，后者通过泛素依赖和非依赖机制，以 RNA 长度依赖的方式激活并放大 RIG-I 介导的抗病毒信号。激活后，Vac14 与线粒体抗病毒信号蛋白 (MAVS/IPS1) 结合，激活 IKK 相关激酶 TBK1 和 IKBKE，进而磷酸化干扰素调节因子 IRF3 和 IRF7，激活包括 IFN-α 和 IFN-β 在内的抗病毒免疫基因的转录。其配体包括 5´-三磷酸化单链 RNA 和双链 RNA，以及短双链 RNA (长度[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22]。 亚细胞定位：细胞质；细胞突起，皱褶膜；细胞质，细胞骨架；细胞连接，紧密连接 表达水平：组织特异性：存在于血管平滑肌细胞中 (蛋白质水平) 诱导：细菌脂多糖 (LPS) 可导致内皮细胞感染。干扰素 (IFN) 也可导致感染。 异构体 & 翻译后修饰：O95786 有两种异构体：O95786-1：106600 Da (预测值)；O95786-2：101377 Da (预测值)。在静息细胞中磷酸化，在 RNA 病毒感染的细胞中去磷酸化。Thr⁻⁷70、Ser-854 和 Ser-855 位点的磷酸化导致其活性受到抑制，而这些位点的去磷酸化则导致其活性被激活；泛素化。 RNF135 介导的 Lys-63 泛素化发生在 RNA 结合和同源二聚化之后，该泛素化过程解除了 RLR CTR 结构域对 CARD 结构域的自身抑制，这是激活 RIG-I 信号通路的关键步骤 (PubMed:23950712, PubMed:28469175, PubMed:31006531)。Lys-172 是 MAVS/IPS1 结合和诱导抗病毒信号转导的关键泛素化位点 (PubMed:17392790, PubMed:30193849)。 Lys-154、Lys-164 和 Lys-172 是 RNF135 介导和 TRIM4 介导的泛素化的共有位点 (PubMed:19017631, PubMed:19484123, PubMed:24755855)。此外，RNF125 介导的 Lys-181 位点的“Lys-48”泛素化也会导致蛋白酶体降解 (PubMed:17460044, PubMed:26471729)。病毒感染后，Lys-48 位点发生泛素化，而 CARD 结构域的 Lys-63 位点泛素化则增强了这一过程，促进了其与 VCP/p97 的相互作用，并随后募集 RNF125 (PubMed:17460044, PubMed:26471729)。在涉及 SIGLEC10 和 PTPN11 的负反馈环路中，CBL 对 Lys-48 位点 Lys-812 的泛素化也会引发 RIGI 的蛋白酶体降解 (基于相似性)。CYLD 是一种选择性切割 Lys-63 位点泛素链的蛋白酶，可使 RIGI 去泛素化 (PubMed:18636086)。也可能被 USP17L2/USP17 去泛素化，后者可切割 Lys-48 和 Lys-63 连接的泛素链，从而正向调控受体 (PubMed:20368735)。被 TRIM40 通过 Lys-48 连接的泛素化修饰，导致蛋白酶体降解 (PubMed:29117565)。被 USP27X 去泛素化，后者可切割 Lys-63 连接的泛素链，从而抑制先天免疫受体活性 (PubMed:32027733)。被 USP3 去泛素化，后者同样可切割 Lys-63 连接的泛素链，从而抑制先天免疫受体活性 (PubMed:24366338)。在 Lys-193 和 Lys-203 位点，RIG-I 发生由 MARCHF5 催化的 Lys-48 连接的泛素化修饰，导致蛋白酶体降解 (PubMed:31881323)；在 Ser-8 和 Thr-170 位点发生磷酸化；这些磷酸化抑制 TRIM25 介导的 RIG-I Lys-63 连接的泛素化修饰，从而阻止 RIG-I 的下游信号传导。RIG-I 被磷酸酶 PPP1CA/PPP1CC 去磷酸化；这一步骤对于激活 RIG-I 并启动下游信号传导至关重要；发生 ISG 化修饰。在 IFN-β 刺激下，RIG-I 与类泛素蛋白 ISG15 结合。ISG 化修饰负调控其在抗病毒信号传导反应中的功能；发生 SUMO 化修饰，可能由 MUL1 介导。抑制其多聚泛素化；在 RNA 病毒感染后发生乙酰化 (PubMed:26746851)。在病毒 mRNA 存在的情况下，HDAC6 对其进行去乙酰化，这是 RIGI 检测病毒 RNA 所必需的 (PubMed:26746851)；(微生物感染) 单纯疱疹病毒 1 型蛋白 UL37 在 Asn-495 和 Asn-549 位点进行脱酰胺作用。这些修饰消除了 RIGI 对病毒 RNA 的检测，并限制了病毒复制；与 IRGM 相互作用后，通过选择性自噬降解 (PubMed:32715615)。 IRGM 促进 RIGI 募集至自噬体膜，进而促进其 SQSTM1/p62 依赖的自噬降解 (PubMed:32715615)；(微生物感染) IRGM 可被柯萨奇病毒 B3、脊髓灰质炎病毒和肠道病毒 71 的蛋白酶 3C 切割，使病毒能够破坏宿主 I 型干扰素的产生；(微生物感染) IRGM 可被单纯疱疹病毒 1 型蛋白 US3 在 Ser-8 位磷酸化，从而抑制 RIGI 的关键激活步骤。 亚基：单体；以单体形式维持在自身抑制状态。与病毒 RNA 结合并发生构象变化后，同源寡聚化并在这些分子上形成丝状结构 (PubMed:26471729, PubMed:31881323)。

中文名：Vac14 抗体

同用名：DDX58, RIGI, Antiviral innate immune response receptor RIG-I, ATP-dependent RNA helicase DDX58, DEAD box protein 58, RIG-I-like receptor 1, RNA sensor RIG-I, Retinoic acid-inducible gene 1 protein, Retinoic acid-inducible gene I protein, RLR-1, RIG-1, RIG-I

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Vac14 Antibody 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Vac14 的 IgG 多克隆抗体。

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