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焦亡抑制剂
价格：￥ 1ML/900元
品牌名称：$brandModel.Title型号： 原产地：中国大陆 更新时间：2026/10/19 10:42:57
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详细内容
焦亡抑制剂
产品货号：XY9-486299
产品规格及价格：1ML/900元
产品简介：
焦亡（Pyroptosis）是一种促炎性质的程序性细胞死亡，核心机制是炎性小体激活后引发胱天蛋白酶（Caspase，如 Caspase-1/4/5/11）活化，进而切割 Gasdermin D（GSDMD）等成孔蛋白，导致细胞膜穿孔、细胞内容物释放，最终引发炎症反应。焦亡过度激活与感染性疾病、自身炎症性疾病、神经退行性疾病、肿瘤等密切相关，因此焦亡抑制剂成为这些疾病治疗的潜在靶点，其研发和机制研究是当前生物医学领域的热点方向。
产品应用：
荧光酶标仪/荧光显微镜/流式细胞仪
一、代表性焦亡抑制剂的研究进展
1. NLRP3 抑制剂：MCC950
机制：作为 NLRP3 炎性小体的 “准” 抑制剂，MCC950 不影响其他炎性小体（如 AIM2、NLRC4），仅通过靶向 NLRP3 的 NACHT 结构域，抑制其 ATP 酶活性，从而阻止 NLRP3 的寡聚化和活化。
研究阶段：目前处于临床前研究和早期临床试验阶段，在动物模型中已证实对痛风（尿酸盐结晶诱导的 NLRP3 激活）、阿尔茨海默病（Aβ 沉积激活 NLRP3）、脓毒症等疾病有治疗效果，但需进一步验证人体安全性和有效性。
2. Caspase-1 抑制剂：VX⁻⁷65
机制：口服生物利用度高，可穿透血脑屏障，在体内代谢为活性形式 VX⁻⁷40，竞争性结合 Caspase-1 的活性位点，抑制其对 GSDMD 的切割。
研究阶段：曾进入Ⅱ 期临床试验，用于治疗痛风性关节炎和银屑病，但因疗效未达预期而暂停；目前仍在临床前研究中探索其在神经退行性疾病（如帕金森病）中的应用。
3. GSDMD 抑制剂：Disulfiram
机制：原本用于治疗酒精依赖，近年发现其可通过抑制 GSDMD 的寡聚化，阻止其在细胞膜上形成穿孔通道，且对其他 Gasdermin 家族成员（如 GSDME）无明显影响。
研究阶段：处于临床前研究阶段，在小鼠脓毒症、炎症性肠病模型中可显著降低死亡率和炎症水平，因已获批用于人体（酒精依赖治疗），后续可能通过 “老药新用” 加速临床转化。
二、焦亡抑制剂的应用前景与挑战
1. 应用方向
炎症性疾病：如痛风、类风湿关节炎、炎症性肠病、脓毒症（抑制过度焦亡引发的炎症风暴）。
神经退行性疾病：如阿尔茨海默病、帕金森病（NLRP3 炎性小体激活是疾病进展的关键，抑制焦亡可减少神经炎症和神经元死亡）。
肿瘤：一方面，抑制肿瘤微环境中的焦亡可减少炎症相关的肿瘤进展；另一方面，部分肿瘤细胞表达 GSDME，若联合化疗药物（如顺铂），可通过调控焦亡诱导肿瘤细胞死亡（需调控，避免过度炎症）。
2. 核心挑战
靶点特异性：部分抑制剂（如 Z-YVAD-FMK）对多种 Caspase 有抑制作用，可能导致免疫抑制等副作用；需研发更特异的靶点抑制剂（如仅针对 Caspase-11 的抑制剂）。
组织穿透性：如中枢神经系统疾病（阿尔茨海默病）需抑制剂穿透血脑屏障，目前仅有 VX⁻⁷65 等少数药物具备此能力。
临床转化难度：多数抑制剂处于临床前阶段，从动物模型到人体的疗效和安全性转化存在不确定性（如 MCC950 在人体中的代谢稳定性待验证）。
仅用于科研，不能用于临床诊断！所有产品仅供科研使用，不得用于人或动物的治疗等任何其他用途，不为任何个人提供产品和服务。以实际收货产品说明书为准，网站说明书仅供参考。
热门标签：焦亡,抑制剂,焦亡抑制剂
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