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SU212

MCE 国际站：SU212

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-179578

CAS 号：1262219-89-5

生物活性：SU212 是一种源自鬼臼毒素的 ENO1 抑制剂和 AMPK 激活剂。SU212 可选择性地诱导肿瘤细胞的氧化磷酸化，降低糖酵解活性和葡萄糖摄取，并可直接与 ENO1 结合而不影响正常细胞中的这些通路。SU212 通过蛋白酶体和自噬途径诱导细胞凋亡并促进 ENO1 降解，而不抑制其催化活性。SU212 通过激活 AMPK 导致三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞的有丝分裂停滞和凋亡，在体外表现出强大的抗肿瘤活性。SU212 在同源、异种移植和糖尿病小鼠模型中均能抑制肿瘤生长和转移，且安全性良好。SU212 可用于 TNBC、糖尿病和脂肪肝疾病的研究[1][2]。

体外研究(In Vitro)：SU212 (0.01-850 µM, 48 小时) 对三阴性乳腺癌细胞 (MDA-MB-231) 表现出比 Etoposide 更低的毒性和更高的效力，其 IC50 为 0.26 µM；其在人源 TNBC 细胞中的 IC50 值分别为：MDA-MB-468 0.1 µM、SUM159 0.24 µM、BT549 0.037 µM；在小鼠 TNBC 细胞系中的 IC50 值分别为：4T1 0.85 µM、EMT6 0.18 µM、E0771 0.039 µM、PY8119 0.31 µM[1][2]。 SU212 (0.5 µM, 6 小时) 在 MDA-MB-231 细胞中的作用靶点与 Etoposide 不同，并通过蛋白酶体和自噬途径促进 ENO1 降解，此作用可被 MG132 或3 MA 共处理部分阻断[1]。 SU212 (0.1-10 µM, 3 分钟-6 小时) 能提高 ENO1 和 ENO3 的热稳定性，且与 ENO1 的相互作用更强，并在多种 TNBC 细胞系 (MDA-MB-231, MDA-MB-468 和 EMT6) 中表现出剂量依赖性效应[1]。 SU212 (0.25 或 0.5 µM, 1.5 小时) 抑制了 MDA-MB-231、MCF12A 和 HEK293 细胞的总体氧消耗率、细胞外酸化率及糖酵解率但不影响正常细胞的糖酵解率和活力[1]。 SU212 (0.1-0.5 µM, 6-10 天) 可抑制 TNBC 细胞的肿瘤再生和复发[1]。 SU212 (0.1-0.5 µM，6 或 12 小时) 在 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞中诱导 G2/M 期阻滞[2]。 SU212 (0.5 µM，12 小时) 降低正常乳腺细胞 MCF10A、MCF12A 或 TNBC 细胞 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 中不同形式微管蛋白的丰度[2]。 SU212 (0.25 或 0.5 µM，12-48 小时) 在 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞中诱导 12-60% 的凋亡性细胞死亡而非自噬性细胞死亡[2]。 SU212 (0.25 或 0.5 µM, 1-6 小时) 在 MDA-MB-231 细胞中通过磷酸化 AMPKα 的 Thr172 位点激活 AMPK，并在 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞中诱导 AMPKα 的显著激活[2]。 SU212 (0.25 µM-0.5 µM，30 分钟至 6 小时) 抑制 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞的乳酸生成且不影响 MDA-MB-231 细胞中 D-葡萄糖、葡萄糖-6-磷酸/果糖-6-磷酸、ATP、柠檬酸、耗氧率 (OCR)、细胞外酸化率 (ECAR) 以及 α-酮戊二酸的细胞水平[2]。 SU212 (0.25 或 0.5 µM，6 小时) 使 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞的细胞脂质含量降低 24⁻⁷0%[2]。 SU212 (0.5 µM，12 小时) 显著增加 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 细胞系中与氧化磷酸化相关的蛋白质水平，并降低与糖酵解及磷酸戊糖途径相关的蛋白质水平，但在正常乳腺细胞系中无此效应[2]。 SU212 (0.1-0.5 µM，6 或 72 小时) 在 MDA-MB-468 和 MDA-MB-231 细胞中具有依赖 AMPK 激活的细胞毒性效应[2]。 SU212 (0.2-0.6 µM，48 小时) 不依赖于能量应激激活 TNBC 细胞系中的 AMPK[2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：SU212 (30 mg/kg，腹腔注射，每日一次，连续 3 天) 在 MDA-MB-231 细胞诱导的雌性 NSG 小鼠模型中，降低了细胞糖酵解速率，从而减少了肿瘤细胞的整体葡萄糖需求[1]。 SU212 (100-400 mg/kg，腹腔注射，单次给药) 在雌性 C57BL/6 小鼠和 SD 大鼠中表现出良好的耐受性[1]。 SU212 (30 mg/kg，腹腔注射，每周 5 天，持续 21 天或 24 天) 在同系原位 TNBC 模型中未诱发肝或肾毒性[1]。 SU212 (20 mg/kg，腹腔注射，每周 5 天) 在杂合 MMTV-PyMT 转基因雌性小鼠模型中对肿瘤的发生和发展具有积极作用[1]。 SU212 (30 mg/kg，腹腔注射，每周 5 天，持续 21 天) 在 TNBC 的原位 EMT6 小鼠模型中，通过诱导ENO1降解导致其亚细胞定位改变并削弱了其兼职功能[1]。 SU212 (10 mg/kg，腹腔注射，每周 5 天，持续 32 天) 在高血糖和高胰岛素血症条件下能抑制肿瘤生长，并可能有助于改善 Leprdb (Db/Db) 小鼠模型的糖尿病和脂肪肝状况[1]。 SU212 (15 或 30 mg/kg，腹腔注射，21 天) 在荧光素酶标记的 MDA-MB-231 异种移植小鼠模型中抑制肿瘤进展[2]。 SU212 (30 mg/kg，腹腔注射，30 天) 在尾静脉肺转移小鼠模型中抑制肺转移[2]。 SU212 (30 mg/kg，腹腔注射，21 天) 在 4T1 同系移植小鼠模型中通过激活 AMPK 通路展现出强效的抗肿瘤生长和抗转移活性，且无显著体重减轻或肝肾毒性并能改善脂质代谢[2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：437.48

Formula：C25H27NO6

性状：固体

颜色：Off-white to gray

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：粉末 -20°C 3年

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：SU212 是一种鬼臼毒素衍生的 ENO1 抑制剂以及 AMPK 激活剂。SU212 能选择性诱导细胞的氧化磷酸化、降低肿瘤细胞的糖酵解活性和葡萄糖摄取、并且直接结合 ENO1 同时不影响正常细胞中的通路。SU212 可以诱导凋亡 (apoptotic) 并且通过蛋白酶体和自噬 (autophagic) 途径诱导 ENO1 降解但不抑制其催化活性。SU212 通过激活 AMPK (不依赖于能量应激，也不受血糖或胰岛素状态影响)，导致三阴乳腺癌细胞发生 M 期阻滞和凋亡 (apoptotic) 在体外表现出强效的抗肿瘤活性。SU212 在同系、异种移植和糖尿病小鼠模型中抑制肿瘤生长和转移，具有优异的安全性特征。SU212 可用于 TNBC，糖尿病和脂肪肝研究。

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热门产品线：抑制剂 | 稳定性同位素标记物 | 脂质 | 糖类

Trending products：Inhibitors | Isotope-Labeled Compounds | Lipids | Saccharides

参考文献：
[1]. Tailor D, et al., Malhotra SV. Non-orthosteric inhibition of enolase 1 impedes growth of triple-negative breast cancer. Cell Rep Med. 2025 Nov 18;6(11):102451.
[2]. Tailor D, et al., Novel Aza-podophyllotoxin derivative induces oxidative phosphorylation and cell death via AMPK activation in triple-negative breast cancer. Br J Cancer. 2021 Feb;124(3):604-615.