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Phospho-PI3 Kinase p85/p55 (Tyr458/Tyr199) 抗体 (YA9946)

MCE 国际站：Phospho-PI3 Kinase p85/p55 (Tyr458/Tyr199) 抗体 (YA9946)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810696

描述：磷酸化PI3激酶p85/p55（Tyr458/Tyr199）抗体（YA9946）是一种兔源性非偶联IgG重组单克隆抗体，靶向磷酸化PI3激酶p85/p55（Tyr458/Tyr199）。

宿主：Rabbit

克隆性：单克隆重组抗体

分子量：Predicted band size: 55, 85 kDa; Observed band size: 55,85 kDa

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：P27986

基因 ID：5295 [NCBI]

免疫原：人 PI3 激酶 p85-α/γ 的 Tyr458/199 周围残基对应的合成磷酸肽。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

修饰：Phosphorylated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS（pH 7.3）、50% 甘油、0.05% Proclin 300、0.05% BSA 配制。

浓度：不同批次浓度可能有所不同，具体浓度请参见对应批次的COA。批次浓度查询

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：PI3 激酶 p85/p55 通过其 SH2 结构域结合活化的 (磷酸化的) 酪氨酸蛋白激酶，作为衔接蛋白发挥作用，介导 p110 催化亚基与细胞膜的结合。是胰岛素敏感组织中胰岛素刺激的葡萄糖摄取增加和糖原合成所必需的分子。在 FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4、KITLG/SCF、KIT、PDGFRA 和 PDGFRB 介导的信号通路中发挥重要作用。同样也参与 ITGB2 的信号传导。在肝脏代谢过载时，通过内质网应激和/或胰岛素依赖的方式促进 XBP1 异构体 2 的核转位，从而调控细胞对内质网应激的应答，因此在改善葡萄糖耐量中发挥作用[1][2][3][4]。 亚细胞定位：细胞质 表达水平：组织特异性：亚型 2 表达于骨骼肌和脑，在肾和心肌中表达水平较低。(在蛋白水平上) 骨骨骼肌中存在亚型 2 和亚型 4。 异构体 & 翻译后修饰：Phospho-PI3 Kinase p85/p55 存在 5 个异构体，P27986-1：氨基酸个数为 724 个，分子量为 83598 Da (预测)；P27986-2：氨基酸个数为 454 个，分子量为 53486 Da (预测)；P27986-3：氨基酸个数为 424 个，分子量为 49965 Da (预测)；P27986-4：氨基酸个数为 732 个，分子量为 84474 Da (预测)；P27986-5：氨基酸个数为 361 个，分子量为 42838 Da (预测)。T 细胞中可被 CBLB 多聚泛素化，该修饰不会促进蛋白酶体降解，但会削弱 T 细胞激活时其与 CD28 和 CD3Z 的结合。 亚基：由调节亚基 PIK3R1 和 p110 催化亚基基 (PIK3CA、PIK3CB 或 PIK3CD) 组组成的异源二聚体。

反应种属数据库：Entrez Gene: 5295Human ; 18708Mouse ; 25513Rat SwissProt: P27986Human ; P26450Mouse ; Q63787Rat OMIM: 615214Human

研究领域：信号转导

中文名：Phospho-PI3 Kinase p85/p55 (Tyr467/Tyr199) 抗体 (YA9946)

同用名：PIK3R1; GRB1; Phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit alpha; PI3-kinase regulatory subunit alpha; PI3K regulatory subunit alpha; PtdIns-3-kinase regulatory subunit alpha; Phosphatidylinositol 3-kinase 85 kDa regulatory subunit alpha; PI3-kinase s

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、抗体使用指南

产品活性：Phospho-PI3 Kinase p85/p55 (Tyr467/Tyr199) 抗体 (YA9946) 是一个兔来源、无偶联标记、抗磷酸化 PI3 Kinase p85/p55 (Tyr467/Tyr199)的 IgG 重组单克隆抗体。

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参考文献：
[1]. Miled N, et al. Mechanism of two classes of cancer mutations in the phosphoinositide 3-kinase catalytic subunit. Science. 2007 Jul 13;317(5835):239-42.
[2]. Mandelker D, et al. A frequent kinase domain mutation that changes the interaction between PI3Kalpha and the membrane. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Oct 6;106(40):16996⁻⁷001.
[3]. Vainikka S, et al. Signal transduction by fibroblast growth factor receptor-4 (FGFR-4). Comparison with FGFR-1. J Biol Chem. 1994 Jul 15;269(28):18320-6.
[4]. Winnay JN, et al. A regulatory subunit of phosphoinositide 3-kinase increases the nuclear accumulation of X-box-binding protein-1 to modulate the unfolded protein response. Nat Med. 2010 Apr;16(4):438-45.