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Phospho-c-Jun (S73)+JunD (S100) 抗体 (YA9720)

MCE 国际站：Phospho-c-Jun (S73)+JunD (S100) 抗体 (YA9720)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P810405

描述：磷酸化 c-Jun (S73)+JunD (S100) 抗体 (YA9720) 是一种兔源性非偶联 IgG 重组单克隆抗体，靶向磷酸化 c-Jun(S73)+JunD(S100)。

宿主：Rabbit

克隆性：重组单克隆

分子量：Predicted band size: 40/45 kDa;

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：P05412

免疫原：与人类 c-Jun Ser73 周围残基对应的合成磷酸肽。

敏感性：Endogenous

纯度：亲和纯化。

偶联：Non-conjugated

修饰：Unmodified

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 TBS（pH 7.4）、0.05% BSA、40% 甘油配制。防腐剂：0.05% 叠氮化钠。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：c-Jun + JunD 是一种转录因子，可识别并结合 AP-1 共有基序 5´-TGA[GC]TCA-3´。它能与 FOS 家族蛋白异源二聚化形成 AP-1 转录复合物，从而增强其对 AP-1 共有序列 5´-TGA[GC]TCA-3´的 DNA 结合活性，并提高其转录活性。它与 FOSB 共同作用，通过结合 FASLG/CD95L 的 AP-1 启动子位点，响应 TCR/CD3 信号通路的激活诱导其转录，从而在 T 细胞的激活诱导细胞死亡中发挥作用。当被 HIPK3 磷酸化时，它会促进 NR5A1 的活性，导致 cAMP 信号通路受刺激时类固醇生成基因的表达增加。参与结直肠癌 (CRC) 细胞中激活型 KRAS 介导的 USP28 转录激活过程，可结合结直肠癌 (CRC) 细胞中的 USP28 启动子[1][2][3][4][5]。 亚细胞定位：细胞核 表达水平：组织特异性：在发育中的前列腺、成人前列腺以及前列腺癌细胞中表达。 异构体 & 翻译后修饰：Phospho-c-Jun+JunD 的氨基酸个数为 331 个，分子量为 35676 Da。被 SCF(FBXW7)泛素化，导致其降解。泛素化发生在磷酸化之后，磷酸化会促进其与 FBXW7 的相互作用。 亚基：与 BATF3 或 ATF7 形成异源二聚体。

中文名：Phospho-c-Jun (S73)+JunD (S100) 抗体 (YA9720)

同用名：Activator protein 1, AP 1, AP-1, AP1, cJun, Enhancer Binding Protein AP1, Jun Activation Domain Binding Protein, JUN, Jun oncogene, JUN protein

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：Phospho-c-Jun (S73)+JunD (S100) 抗体 (YA9720) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Phospho-c-Jun(S73)+JunD(S100) 的 IgG 重组单克隆抗体。

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热门产品线：重组蛋白 | 抗体抑制剂 | 抗体 | 酶 | 生命科学研究试剂盒

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参考文献：
[1]. Qing J, et al. Structural and functional characterization of the transforming growth factor-beta -induced Smad3/c-Jun transcriptional cooperativity. J Biol Chem. 2000 Dec 8;275(49):38802-12.
[2]. Ji Z, et al. The forkhead transcription factor FOXK2 promotes AP-1-mediated transcriptional regulation. Mol Cell Biol. 2012 Jan;32(2):385-98.
[3]. Baumann S, et al. An unexpected role for FosB in activation-induced cell death of T cells. Oncogene. 2003 Mar 6;22(9):1333-9.
[4]. Lan HC, et al. Cyclic AMP stimulates SF-1-dependent CYP11A1 expression through homeodomain-interacting protein kinase 3-mediated Jun N-terminal kinase and c-Jun phosphorylation. Mol Cell Biol. 2007 Mar;27(6):2027-36.
[5]. Serra RW, et al. A KRAS-directed transcriptional silencing pathway that mediates the CpG island methylator phenotype. Elife. 2014 Mar 12;3:e02313.