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Phospho-AKT1 (Ser473) 抗体 (YA228)(PBS only)

MCE 国际站：Phospho-AKT1 (Ser473) 抗体 (YA228)(PBS only)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P80788A

描述：磷酸化 AKT1 (Ser473) 抗体 (YA228) 是一种兔源性非偶联 IgG 单克隆抗体，靶向磷酸化 AKT1 (Ser473)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 56 kDa; Observed band size: 56 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：P31749

基因 ID：207 [NCBI]

免疫原：合成的磷酸肽对应于人 AKT1 Ser473 周围的残基。确切序列为 MCE 的专有信息。

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS 缓冲液（pH 7.4）配制。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

背景：功能：AKT1 (蛋白激酶 Bα，protein kinase Bα；PKBα) 是一种丝氨酸/苏氨酸激酶 (serine/threonine kinase)，作为 PI3K/AKT/mTOR 信号通路 (PI3K/AKT/mTOR signaling pathway) 的核心效应分子，参与调控细胞生长、存活、代谢、增殖及分化等多种生物学过程[1][2][3]。AKT1 的激活发生于 PI3K 下游，并依赖磷脂酰肌醇依赖性激酶 1 (phosphoinositide-dependent kinase-1, PDK1) 介导的磷酸化，从而调控蛋白合成、细胞凋亡抑制及代谢适应相关靶点[4][5]。在机制层面，AKT1 参与血管生成 (angiogenesis) 、生理性组织生长、免疫细胞功能以及应激反应信号转导，因此成为维持正常生理功能及疾病相关信号网络的重要枢纽[2][4][5]。在疾病模型中，AKT 信号异常激活与肿瘤、代谢性疾病、心血管疾病以及炎症性病变密切相关，而 AKT 通路持续活化可促进肿瘤进展及治疗耐受[2][6][7]。与相关同工型 (isoforms) 相比，AKT1 虽然与 AKT2 和 AKT3 具有较高结构同源性，但表现出明确的功能差异；遗传学研究显示，AKT1 缺失主要导致生长迟缓，而 AKT2 缺失引起胰岛素抵抗和糖尿病表型，AKT3 缺失则主要影响脑发育[4][5]。进一步的同工型研究表明，AKT1 和 AKT2 在细胞迁移、侵袭、炎症及纤维化调控中可发挥非冗余甚至相反的作用，其效应具有明显的细胞类型依赖性[2][6][8]。在实验研究应用方面，AKT1 选择性抑制剂及同工型特异性细胞模型的开发正在持续推进，这些工具有助于解析 AKT 亚型特异性信号机制，并为高选择性靶向治疗策略的评估提供实验基础[6][7][9]。 亚细胞定位：细胞质；细胞核；细胞膜；线粒体膜间隙 表达水平：组织特异性：该蛋白在前列腺癌中表达，且其表达水平从正常状态到恶性状态逐渐升高 (蛋白水平) 。在目前已分析的所有人类细胞类型中均有表达。Tyr-176 磷酸化形式在乳腺癌的进展阶段 (即从正常到增生 (ADH) 、导管原位癌 (DCIS) 、浸润性导管癌 (IDC) 和淋巴结转移 (LNMM) 阶段) 中表达显著升高。 异构体 & 翻译后修饰：AKT1 有两种异构体：P31749-1：55686 Da（预测值）；P31749-2：48347 Da（预测值）。Thr-305 和 Thr-312 位点的 O-GlcNAc 糖基化通过破坏 AKT1 与 PDPK1 之间的相互作用，抑制 Thr-308 位点的激活磷酸化。 Ser-473 的 O-GlcNAc 糖基化可能也会干扰该位点的磷酸化；Thr-308、Ser-473 和 Tyr-474 的磷酸化是 AKT1 完全激活所必需的。PDPK1/PDK1 对 Thr-308 位点激活环的磷酸化是 AKT1 完全激活的先决条件。mTORC2 响应生长因子而进行的磷酸化在 AKT1 激活中起着关键作用：mTORC2 根据不同的环境磷酸化不同的位点，例如 Thr-450、Ser-473、Ser-477 或 Thr-479，从而促进 PDPK1/PDK1 对激活环的后续磷酸化。 亚基：通过 C 端与 CCDC88A 相互作用 (通过其 C 端)。与 GRB10 相互作用；该相互作用导致 GRB10 磷酸化，从而促进 YWHAE 结合 (基于序列相似性)。与 AGAP2 (异构体 2/PIKE-A) 相互作用；该相互作用发生在鸟嘌呤核苷酸存在的情况下。与 AKTIP 相互作用。通过 PH 结构域与 MTCP1、TCL1A 和 TCL1B 相互作用。与 CDKN1B 相互作用；该相互作用使 CDKN1B 磷酸化，从而促进 14-3-3 蛋白的结合和细胞周期进程。与 MAP3K5 和 TRAF6 相互作用。与 BAD、PPP2R5B、STK3 和 STK4 相互作用。通过 PH 结构域与 SIRT1 相互作用。以磷酸化依赖的方式与 SRPK2 相互作用。与 RAF1 相互作用。与 TRIM13 相互作用；该相互作用导致 AKT1 泛素化，进而导致其蛋白酶体降解。与 TNK2 和 CLK2 相互作用。通过 C 端与 THEM4 相互作用。

研究领域：神经科学

中文名：Phospho-AKT1 (Ser473) 抗体 (YA228)(PBS only)

同用名：AKT1; PKB; RAC; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; Protein kinase B; PKB; Protein kinase B alpha; PKB alpha; Proto-oncogene c-Akt; RAC-PK-alpha

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：Phospho-AKT1 (Ser473) Antibody (YA228) 是一个兔来源、无偶联标记、抗磷酸化 AKT1 (Ser473) 的 IgG 单克隆抗体。

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参考文献：
[1]. Guerau-de-Arellano M, et al. Akt isoforms in the immune system. Front Immunol. 2022 Aug 23;13:990874.
[2]. Reyes-Gordillo K, et al. Akt1 and Akt2 Isoforms Play Distinct Roles in Regulating the Development of Inflammation and Fibrosis Associated with Alcoholic Liver Disease. Cells. 2019 Oct 29;8(11):1337.
[3]. O´Neill BT, et al. Akt1 in the cardiovascular system: friend or foe? J Clin Invest. 2005 Aug;115(8):2059-64.
[4]. Tellai AD, et al. The complex post-transcriptional regulation of genes coding for methionine adenosyl transferase: New insights for liver cancer. Biochimie. 2025 Nov;238(Pt A):19-28.
[5]. Quambusch L, et al. Cellular model system to dissect the isoform-selectivity of Akt inhibitors. Nat Commun. 2021 Sep 6;12(1):5297.