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Acetyl-p53 (Lys370) 抗体 (YA640)(PBS only)

MCE 国际站：Acetyl-p53 (Lys370) 抗体 (YA640)(PBS only)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P80532A

描述：乙酰化 p53 (Lys370) 抗体 (YA640) 是一种兔源性非偶联 IgG 单克隆抗体，靶向乙酰化 p53 (Lys370)。

宿主：Rabbit

分子量：Predicted band size: 44 kDa; Observed band size: 54 kDa 请注意：因蛋白存在修饰或聚体等情况，以实测为准，预测仅为参考。

反应种属：Human, Mouse, Rat

蛋白数据库：P04637

基因 ID：7157 [NCBI]

免疫原：与人 p53 Lys370 周围残基相对应的合成肽。确切序列为 MCE 的专有信息。

纯度：亲和纯化

偶联：Non-conjugated

同型：IgG

性状：溶液

组分：以 PBS 缓冲液（pH 7.4）配制。

保存条件 & 期限：在-20°C下保存1年。避免反复冻融。

运输条件：使用蓝冰运输。

验证图片：采用免疫细胞化学（ICC）方法，以1/50稀释度标记乙酰化p53（Lys370）抗体（HY-P80532）。细胞先用4%多聚甲醛在室温下固定15分钟，再用0.1% Triton X-100在室温下透化10分钟，然后用QuickBlock™免疫染色封闭缓冲液在室温下封闭10分钟。最后，将细胞与稀释度为1/50的乙酰化p53（Lys370）抗体（HY-P80532）在4℃下于QuickBlock™免疫染色封闭缓冲液中孵育。使用 Alexa Fluor® 488 标记的 AffiniPure 山羊抗兔 IgG H&L（HY-P8002，绿色）作为二抗，稀释度为 1/1000。以 PBS 代替一抗作为仅使用二抗的对照。细胞核复染使用 DAPI（蓝色）。采用乙酰化 p53 (Lys370) 抗体（HY-P80532），稀释度为 1/50，对 PANC-1 细胞进行免疫细胞化学分析。细胞用 4% 多聚甲醛在室温下固定 15 分钟，用 0.1% Triton X-100 在室温下透化 10 分钟，然后用 QuickBlock™ 免疫染色封闭缓冲液在室温下封闭 10 分钟。将细胞与乙酰化p53 (Lys370)抗体（HY-P80532）以1/50的稀释度在QuickBlock™免疫染色封闭缓冲液中于4℃孵育。使用Alexa Fluor® 488标记的AffiniPure山羊抗兔IgG H&L（HY-P8002，绿色）作为二抗，稀释度为1/1000。以PBS代替一抗作为仅使用二抗的对照。细胞核复染使用DAPI（蓝色）。

背景：功能：乙酰化 p53 是一种多功能转录因子，结合其靶 DNA 序列后可诱导细胞周期阻滞、DNA 修复或细胞凋亡。它在多种肿瘤类型中作为肿瘤抑制因子发挥作用；根据生理环境和细胞类型的不同，可诱导生长阻滞或细胞凋亡。它通过调控细胞分裂所需的一系列基因的表达，负调控细胞分裂。其激活的基因之一是细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。凋亡诱导似乎是通过刺激 BAX 和 FAS 抗原的表达，或是抑制 Bcl-2 的表达来介导的。它的促凋亡活性通过与 PPP1R13B/ASPP1 或 TP53BP2/ASPP2 的相互作用被激活。而当 PPP1R13L/iASPP 竞争性取代它与 PPP1R13B/ASPP1 或 TP53BP2/ASPP2 的相互作用时，该促凋亡活性会受到抑制。它与线粒体 PPIF 协同参与激活氧化应激诱导的细胞坏死；该功能很大程度上不依赖于转录。它可诱导长基因间非编码 RNA p21 (lincRNA-p21) 和 lincRNA-Mkln1 的转录。LincRNA-p21 参与 TP53 依赖的转录抑制，从而导致细胞凋亡，并且似乎对细胞周期调控有影响。它参与 Notch 信号通路的交互调控。DNA 损伤应答中，它与 CAK 复合物结合时会阻止 CDK7 的激酶活性，从而使细胞周期进程停止。异构体 2 可增强异构体 1 对部分 (而非全部) TP53 诱导型启动子的反式激活活性。异构体 4 会抑制反式激活活性，削弱异构体 1 介导的生长抑制作用。异构体 7 会抑制异构体 1 介导的细胞凋亡。它通过抑制 CLOCK-BMAL1 介导的 PER2 转录激活，调控生物钟[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18]。 亚细胞定位：细胞质；细胞核；细胞核，PML 体；内质网；线粒体基质；细胞质，细胞骨架，微管组织中心，中心体；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞核；细胞质；细胞质 表达水平：组织特异性：普遍存在。这些亚型在多种正常组织中表达，但表达方式具有组织依赖性。亚型 2 在大多数正常组织中表达，但在脑、肺、前列腺、肌肉、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。亚型 3 在大多数正常组织中表达，但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。亚型 7 在大多数正常组织中表达，但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。亚型 8 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎脑和肠道中检测到。亚型 9 在大多数正常组织中表达，但在脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠道中未检测到。诱导：DNA 损伤后上调。同工型 2 在肿瘤细胞应激反应中不被诱导。 异构体 & 翻译后修饰：P04637 有 9 种异构体：P04637-1：43653 Da (预测)；P04637-2：37826 Da (预测)；P04637-3：38501 Da (预测)；P04637-4：39320 Da (预测)；P04637-5：33493 Da (预测)；P04637-6：34168 Da (预测)；P04637⁻⁷：29553 Da (预测)；P04637-8：23726 Da (预测)。 P04637-9：24401 Da (预测值)。CREBBP 对 Lys-382 的乙酰化作用增强转录活性 (PubMed:10656795, PubMed:15448695, PubMed:20228809, PubMed:23431171)。EP300 对 Lys-382 的乙酰化作用 (PubMed:10656795, PubMed:15448695, PubMed:20228809, PubMed:23431171)。 SIRT1 对 Lys-382 的去乙酰化作用会削弱其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力 (PubMed:10656795, PubMed:15448695, PubMed:20228809, PubMed:23431171)。SIRT2 对 Lys-382 的去乙酰化作用会削弱其以 AKT 依赖的方式诱导转录激活的能力 (PubMed:10656795, PubMed:15448695, PubMed:20228809, PubMed:23431171, PubMed:29681526)。Lys-381 的乙酰化作用会增加其稳定性 (PubMed:29474172)。 SIRT6 对 Lys-381 的去乙酰化作用降低其稳定性，从而调控细胞衰老 (PubMed:29474172)。KAT5、KAT6A 和 KAT8 对 Lys-120 的乙酰化作用调控其诱导促凋亡程序的能力 (PubMed:17189187, PubMed:19854137, PubMed:23431171)。AARS1 的乳酸化作用阻止其发生液-液相分离 (LLPS)，从而抑制转录因子活性。Ser 残基的磷酸化介导转录激活。HIPK1 可磷酸化该蛋白 (基于序列相似性)。HIPK4 对 Ser-9 的磷酸化作用增强其对 BIRC5 启动子的抑制活性。 VRK1 磷酸化 Thr-18 位点，这可能阻止其与 MDM2 的相互作用 (PubMed:10951572, PubMed:31527692)。DNA 损伤后，CHEK2 磷酸化 Ser-20 位点，从而阻止 MDM2 的泛素化。活性氧 (ROS) 刺激下，PLK3 磷酸化 Ser-20 位点，促进 p53/TP53 介导的细胞凋亡。TAF1 磷酸化 Thr-55 位点，促进 MDM2 介导的降解。DNA 损伤后，CAK 复合物中的 CDK7 磷酸化 Ser-33 位点。紫外线照射后，HIPK2 磷酸化 Ser-46 位点。Ser-46 位点的磷酸化是 CREBBP 乙酰化所必需的。紫外线照射后，Ser-392 位点发生磷酸化，但γ射线照射后则未发生磷酸化。NUAK1 可磷酸化 Ser-15 和 Ser-392 位点；最初认为该磷酸化由 STK11/LKB1 介导，但后来发现是间接的，STK11/LKB1 依赖性磷酸化可能由下游 NUAK1 介导 (PubMed:21317932)。AMP 是否直接介导 Ser-15 位点的磷酸化尚不清楚。VRK2 的异构体 1 和异构体 2 均可磷酸化 Thr-18 位点。VRK2 异构体 2 对 Thr-18 位点的磷酸化导致 MDM2 介导的泛素化减少，而 EP300 介导的乙酰化增加。 p53/TP53 在基因毒性和氧化应激反应中，通过 CDK5 介导的 Ser-15、Ser-33 和 Ser-46 位点磷酸化而稳定，导致 p53/TP53 的积累，尤其是在细胞核内，从而诱导 p53/TP53 靶基因的转录激活。在基因毒性应激反应中，DYRK2 在 Ser-46 位点磷酸化 p53/TP53。在 DNA 损伤反应中，CDK2 在 Ser-315 和 Ser-392 位点磷酸化 p53/TP53。Ser-15 位点的磷酸化是 p53/TP53 与 DDX3X 和γ-微管蛋白相互作用所必需的 (PubMed:28842590)。 Ser-392 位点的磷酸化通过增加 TP53/p53 凝聚体的流动性来调节其发生液-液相分离的能力 (PubMed:35618207)；在 Thr-55 位点被 PP2A-PPP2R5C 全酶去磷酸化。SV40 小 T 抗原抑制 PP2A AC 形式的去磷酸化；C 端碱性区域可能发生 O-糖基化。在 EB-1 细胞系中进行了研究；被 MDM2 和 SYVN1 泛素化，导致蛋白酶体降解 (PubMed:10722742, PubMed:12810724, PubMed:15340061, PubMed:17170702, PubMed:19880522, PubMed:29681526)。 p53/TP53 可被 RFWD3 泛素化，RFWD3 与 MDM2 协同作用，可能催化 p53/TP53 上形成不被蛋白酶体靶向的短多聚泛素链 (PubMed:10722742, PubMed:12810724, PubMed:20173098)。p53/TP53 可被 MKRN1 在 Lys-291 和 Lys-292 位点泛素化，导致蛋白酶体降解 (PubMed:19536131)。p53/TP53 可被 USP10 去泛素化，导致其稳定 (PubMed:20096447)。p53/TP53 可被 TRIM24、RFFL、RNF34 和 RNF125 泛素化，导致蛋白酶体降解 (PubMed:19556538)。 TOPORS 介导的泛素化导致降解 (PubMed:19473992)。USP7 介导的去泛素化导致稳定 (PubMed:15053880)。异构体 4 以 MDM2 非依赖的方式进行单泛素化 (PubMed:15340061)。COP1 介导的泛素化导致蛋白酶体降解 (PubMed:19837670)。泛素化及其后续的蛋白酶体降解受 CCAR2 负调控 (PubMed:25732823)。C10orf90/FATS 介导的多泛素化不依赖于 Lys-48 连接且不具有蛋白水解活性，导致 TP53 稳定 (基于相似性)。在 Lys-24 位点被 MUL1 进行多聚泛素化修饰，导致蛋白酶体降解 (PubMed:21597459)。在 USP3 进行去泛素化修饰，导致其稳定 (PubMed:28807825)。在 MSL2 进行泛素化修饰，促进其胞质定位 (PubMed:19033443)。此外，还可被 SCF (FBXO22)-KDMA4A 复合物泛素化修饰，导致蛋白酶体降解 (PubMed:26868148)；在 Lys-372 位点被 SETD7 进行单甲基化修饰，导致其稳定并增强转录活性 (PubMed:15525938, PubMed:16415881)。 SMYD2 对 Lys-370 位点进行单甲基化，导致 DNA 结合活性降低，进而影响转录调控活性 (PubMed:17108971)。Lys-372 位点的单甲基化可阻止其与 SMYD2 的相互作用，并抑制 Lys-370 位点的后续单甲基化 (PubMed:17108971)。EHMT1 和 EHMT2 对 Lys-373 位点进行二甲基化 (PubMed:20118233)。KMT5A 对 Lys-382 位点进行单甲基化，促进其与 L3MBTL1 的相互作用，从而抑制转录活性 (PubMed:17707234)。Lys-370 和 Lys-382 位点的二甲基化通过稳定 p53 与甲基读取蛋白 PHF20 的结合，从而降低 p53 的泛素化水平 (PubMed:22864287)。 KDM1A 对二甲基化的 Lys-370 进行去甲基化，可阻止其与 TP53BP1 的相互作用，并抑制 TP53 介导的转录激活 (PubMed:17805299)。PRMT5 对 Arg-333 进行单甲基化，对 Arg-335 和 Arg-337 进行二甲基化；DNA 损伤后甲基化水平升高，可能影响 TP53 靶基因的特异性 (PubMed:19011621)；SUMO1 对 Lys-386 进行 SUMO 化修饰。UBC9 对 Lys-386 进行 SUMO 化修饰。 亚基：形成同源二聚体和同源四聚体 (PubMed:19011621)。以同源四聚体形式结合 DNA (PubMed:36108750)。与 AXIN1 相互作用。可能与 TP53、HIPK2 和 AXIN1 组成复合物 (基于相似性推测)。与组蛋白乙酰转移酶 EP300 和甲基转移酶 HRMT1L2 及 CARM1 相互作用，并将它们募集到启动子区域。与 TAF1 (通过 C 端) 相互作用；当 TAF1 是 TFIID 复合物的组成部分时。与 ING4 相互作用；这种相互作用可能是间接的。存在于与 CABLES1 和 TP73 的复合物中。与 HIPK1、HIPK2 和 TP53INP1 相互作用。与 WWOX 相互作用。可能与 HCV 核心蛋白相互作用。与 USP7 和 SYVN1 相互作用。与 HSP90AB1 相互作用。与 CHD8 相互作用，导致组蛋白 H1 募集并抑制转录激活活性 (基于结构相似性)。与 ARMC10、CDKN2AIP、NUAK1、STK11/LKB1、UHRF2 和 E4F1 相互作用。与 YWHAZ 相互作用；该相互作用增强 TP53 的转录活性。YWHAZ 在 Ser-58 位点的磷酸化抑制该相互作用。通过 DNA 结合域与 MAML1 (通过 N 端) 相互作用。与 MKRN1 相互作用。通过 C 端与 PML 相互作用。与 MDM2 相互作用；导致 TP53 的泛素化和蛋白酶体降解。直接与 FBXO42 相互作用；导致 TP53 的泛素化和降解。 (经 ATM 在 Ser-15 位磷酸化后) 与磷酸酶 PP2A-PPP2R5C 全酶相互作用；调节应激诱导的 TP53 依赖性细胞增殖抑制。与 PPP2R2A 相互作用。与 AURKA、DAXX、BRD7 和 TRIM24 相互作用。(Lys-382 位单甲基化后) 与 L3MBTL1 相互作用。异构体 1 与异构体 2 和异构体 4 相互作用。与 GRK5 相互作用。在 DNA 损伤反应中与 CAK 复合物 (CDK7、细胞周期蛋白 H 和 MAT1) 结合。在神经元中与 CDK5 相互作用。与 AURKB、SETD2、UHRF2 和 NOC2L 相互作用。(通过 N 端) 与 PTK2/FAK1 相互作用；这促进 MDM2 的泛素化。与 PTK2B/PYK2 相互作用；促进 MDM2 介导的泛素化。与 PRKCG 相互作用。与 PPIF 相互作用；该相互作用优先涉及四聚体 TP53，可被氧化应激诱导，并可被环孢素 A (CsA) 抑制。与 SNAI1 相互作用；该相互作用通过 MDM2 介导的泛素化诱导 SNAI1 降解，并抑制 SNAI1 诱导的细胞侵袭。与 UBC9 相互作用。与 ZNF385B 相互作用；该相互作用是直接的。通过 DNA 结合域与 ZNF385A 相互作用；该相互作用是直接的，并增强 p53/TP53 对细胞周期阻滞靶基因的转录激活功能，从而导致生长停滞。与 ANKRD2 相互作用。与 RFFL 和 RNF34 相互作用；参与 p53/TP53 的泛素化。与 MTA1 和 COP1 相互作用。与 CCAR2 相互作用 (通过 N 端)。与 MORC3 相互作用 (PubMed:17332504)。与 POU4F2 亚型 1 相互作用 (通过 C 端)(PubMed:17145718)。与 NOP53 相互作用 (通过寡聚化区域)；这种相互作用是直接的，可能阻止 MDM2 介导的 TP53 蛋白酶体降解 (PubMed:22522597)。与 AFG1L 相互作用；介导 TP53 的线粒体转位 (PubMed:27323408)。与 UBD 相互作用 (PubMed:25422469)。与 TAF6 亚型 1 和亚型 4 相互作用 (PubMed:20096117)。与 C10orf90/FATS 相互作用；该相互作用抑制 TP53 和 MDM2 的结合 (基于相似性)。与 NUPR1 相互作用；该相互作用依赖于应激 (PubMed:18690848)。与 EP300 和 NUPR1 形成复合物；该复合物结合 CDKN1A 启动子，导致 CDKN1A 的转录诱导 (PubMed:18690848)。在 DNA 损伤反应中与 PRMT5 相互作用；该相互作用依赖于 TTC5/STRAP (PubMed:19011621)。与 PPP1R13L 相互作用 (通过 SH3 结构域和 ANK 重复序列)；该相互作用抑制 p53/TP53 的促凋亡活性 (PubMed:12524540)。与 PPP1R13B/ASPP1 和 TP53BP2/ASPP2 相互作用；该相互作用促进细胞凋亡活性 (PubMed:12524540)。当 Ser-15 位点磷酸化时，可与 DDX3X 和γ-微管蛋白相互作用 (PubMed:28842590)。与 KAT7/HBO1 相互作用，导致 KAT7/HBO1 的组蛋白乙酰转移酶活性受到抑制 (PubMed:17954561)。通过 N 端与 E3 泛素连接酶 MUL1 相互作用；该相互作用导致胞质 TP53 在 Lys-24 位点泛素化，并随后被蛋白酶体降解 (PubMed:21597459)。与 S100A4 相互作用；该相互作用促进 TP53 降解 (PubMed:23752197, PubMed:32442400)。与 BANP 相互作用 (基于相似性)。与 TTC5/STRAP 相互作用；这种相互作用可能导致线粒体依赖性细胞凋亡增加 (PubMed:25168243)。与 NQO1 相互作用；这种相互作用依赖于 NADH，可稳定氧化应激下的 TP53，并保护其免受 20S 蛋白酶体介导的非泛素依赖性降解 (PubMed:15687255)。在 TP53 靶基因启动子处与 DAZAP2 相互作用；这种相互作用由 DNA 损伤触发，并导致部分 TP53 靶基因表达的调节，通过限制介导细胞死亡的 TP53 靶基因的表达来减少 DNA 损伤诱导的细胞死亡 (PubMed:33591310)。(通过 N 端) 与 ZNF768 (通过锌指结构域) 相互作用； TP53 寡聚化状态可能促进其相互作用 (PubMed:34404770)。TP53 与 ALDOB 和 G6PD 形成三元复合物；这种相互作用是直接的。ALDOB 稳定该复合物，抑制 G6PD 活性，从而控制氧化型磷酸戊糖代谢。TP53 与 MORN3 相互作用；这种相互作用介导 MDM2 和 SIRT1 对 TP53 的转录后修饰 (PubMed:29681526)。TP53 与 HSPA9/MOT-2 相互作用；这种相互作用促进 TP53 的降解 (PubMed:24625977)。TP53 与 FBXO22 相互作用；这种相互作用促进 TP53 的蛋白酶体降解 (PubMed:26868148)。

反应种属数据库：Entrez Gene: 7157Human ; 22059Mouse ; 24842Rat SwissProt: P04637Human ; P02340Mouse ; P10361Rat OMIM: 133239Human

研究领域：细胞生物学

中文名：Acetyl-p53 (Lys370) 抗体 (YA640)(PBS only)

同用名：TP53; P53; Cellular tumor antigen p53; Antigen NY-CO-13; Phosphoprotein p53; Tumor suppressor p53

提供质量检测报告：Data Sheet、抗体使用指南

产品活性：Acetyl-p53 (Lys370) Antibody (YA640) 是一个兔来源、无偶联标记、抗 Acetyl-p53 (Lys370) 的 IgG 单克隆抗体。

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