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大鼠轮状病毒IgA抗体（RV-IgA）elisa试剂盒上海经销商
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更新日期：2026/8/13 17:19:57
生 产 地：中国大陆
产品型号：LCS35170
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陈**
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相关标签：Elisa试剂盒,大鼠,大鼠轮状病毒IgA抗体（RV-IgA）elisa试剂盒
详细内容
产品功能
大鼠轮状病毒IgA抗体（RV-IgA）elisa试剂盒
探讨碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ)及缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)在列腺癌不同分期分中的表达及其内在联系情况. 方法 采用免疫组织化学S-P法及Western-blot检测正常列腺组织,列腺癌组织以及列腺癌细胞系PC-3,Lncap中CA-Ⅸ及HIF-1α 的表达情况,结合临床资料进行统计分析,评价CA-Ⅸ及HIF-1α表达情况与列腺组织癌变分化程度之间的关系,同时分析两者之间的相关性.结果 在正常列腺组织中CA-Ⅸ及HIF-1α基本不表达,在列腺癌组织石蜡切片中,HIF处于高表达,其表达情况与列腺癌病理分相关.低分化的列腺 癌组织中HIF-1α的表达量高于高分化的列腺癌组织.CA-Ⅸ在列腺癌组织中表达率为37.5%,高于正常组织,与肿瘤分化程度无关.CA-Ⅸ及 HIF-1α在列腺癌组织中的表达情况具有相关性.结论 CA-Ⅸ及HIF-1α与列腺癌的发生成正相关,而且两者在列腺癌组织中的表达具有相关性,同时提示了以缺氧诱导因子通路为基础的分子机制在列腺癌 的演进中起到定的作用.
性能特点
大鼠轮状病毒IgA抗体（RV-IgA）elisa试剂盒
观察联合应用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对急性高眼压大鼠眼组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 建立高眼压大鼠模型,并使用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对高眼压大鼠模型鼠进行干预,检测房角组织AQP1的基因及蛋白表达水平.结果 高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平(造模后1、6、24、48、72 h:1.55±0.02、2.22±0.03、2.46±0.02、1.88±0.04、1.44±0.03;1.21±0.02、3.58±0.03、 3.81±0.02、4.28±0.04、4.44±0.03)均显著高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00,P均＜0.05).碳酸酐酶 抑制剂可抑制高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平的增高(高眼压模型组vs.碳酸酐酶抑制剂组:1.41±0.02 vs.1.24±0.04;4.41±0.02 vs.2.31±0.04,P均＜0.05),碳酸酐酶抑制剂与甘油果糖联合使用后,抑制效果更加明显
主要优点
大鼠轮状病毒IgA抗体（RV-IgA）elisa试剂盒
观察联合应用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对急性高眼压大鼠眼组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 建立高眼压大鼠模型,并使用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对高眼压大鼠模型鼠进行干预,检测房角组织AQP1的基因及蛋白表达水平.结果 高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平(造模后1、6、24、48、72 h:1.55±0.02、2.22±0.03、2.46±0.02、1.88±0.04、1.44±0.03;1.21±0.02、3.58±0.03、 3.81±0.02、4.28±0.04、4.44±0.03)均显著高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00,P均＜0.05).碳酸酐酶 抑制剂可抑制高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平的增高(高眼压模型组vs.碳酸酐酶抑制剂组:1.41±0.02 vs.1.24±0.04;4.41±0.02 vs.2.31±0.04,P均＜0.05),碳酸酐酶抑制剂与甘油果糖联合使用后,抑制效果更加明显(高眼压模型组vs.甘油果糖联合碳酸酐酶抑制剂 组:1.41±0.02 vs.1.08±0.03;4.41±0.02 vs.1.47±0.03,P均＜0.05).结论 高眼压可使AQP1表达升高,而联合使用甘油果糖与派立明可降低AQP1的表达.:观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的变化,探讨CAⅢ与骨骼肌疲劳之间的关系.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动组和刺激组.运动组参照Bedford方案进行次大强度跑台运动,造成大鼠运动性疲劳;刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳.Western blot检测大鼠骨骼肌及血清CAⅢ的表达水平.结果:(1)与对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌CAⅢ的表达水平明显降低(P＜0.05),但趾长伸肌及血清CAⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).(2)随刺激时间的延长,大鼠腓肠肌的肌张力峰-峰(P-P)值逐渐降低,与刺激开始时相比,刺激10min即显著降低(P＜0.05);而疲劳指数(FI)则随刺激时间的延长逐渐增加,刺激40min时FI高达52.14%左右.(3)与对照组相比,刺激组大鼠腓肠肌CAⅢ的表达水平显著降低(P＜0.05),而比目鱼肌及趾长伸肌CAⅢ的表达水平虽均有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:急性大强度跑台运动及低频电刺激诱发疲劳后均可引起相应骨骼肌CAⅢ表达下调(者表现为比目鱼肌,后者为腓肠肌),表明骨骼肌疲劳的发生可能与其CAⅢ表达下调有
公司介绍
大鼠轮状病毒IgA抗体（RV-IgA）elisa试剂盒
探讨碳酸酐酶Ⅸ(CA-Ⅸ)及缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)在列腺癌不同分期分中的表达及其内在联系情况. 方法 采用免疫组织化学S-P法及Western-blot检测正常列腺组织,列腺癌组织以及列腺癌细胞系PC-3,Lncap中CA-Ⅸ及HIF-1α 的表达情况,结合临床资料进行统计分析,评价CA-Ⅸ及HIF-1α表达情况与列腺组织癌变分化程度之间的关系,同时分析两者之间的相关性.结果 在正常列腺组织中CA-Ⅸ及HIF-1α基本不表达,在列腺癌组织石蜡切片中,HIF处于高表达,其表达情况与列腺癌病理分相关.低分化的列腺 癌组织中HIF-1α的表达量高于高分化的列腺癌组织.CA-Ⅸ在列腺癌组织中表达率为37.5%,高于正常组织,与肿瘤分化程度无关.CA-Ⅸ及 HIF-1α在列腺癌组织中的表达情况具有相关性.结论 CA-Ⅸ及HIF-1α与列腺癌的发生成正相关,而且两者在列腺癌组织中的表达具有相关性,同时提示了以缺氧诱导因子通路为基础的分子机制在列腺癌 的演进中起到定的作用.
性能特点
大鼠轮状病毒IgA抗体（RV-IgA）elisa试剂盒
观察联合应用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对急性高眼压大鼠眼组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 建立高眼压大鼠模型,并使用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对高眼压大鼠模型鼠进行干预,检测房角组织AQP1的基因及蛋白表达水平.结果 高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平(造模后1、6、24、48、72 h:1.55±0.02、2.22±0.03、2.46±0.02、1.88±0.04、1.44±0.03;1.21±0.02、3.58±0.03、 3.81±0.02、4.28±0.04、4.44±0.03)均显著高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00,P均＜0.05).碳酸酐酶 抑制剂可抑制高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平的增高(高眼压模型组vs.碳酸酐酶抑制剂组:1.41±0.02 vs.1.24±0.04;4.41±0.02 vs.2.31±0.04,P均＜0.05),碳酸酐酶抑制剂与甘油果糖联合使用后,抑制效果更加明显
主要优点
大鼠轮状病毒IgA抗体（RV-IgA）elisa试剂盒
观察联合应用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对急性高眼压大鼠眼组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 建立高眼压大鼠模型,并使用甘油果糖和碳酸酐酶抑制剂对高眼压大鼠模型鼠进行干预,检测房角组织AQP1的基因及蛋白表达水平.结果 高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平(造模后1、6、24、48、72 h:1.55±0.02、2.22±0.03、2.46±0.02、1.88±0.04、1.44±0.03;1.21±0.02、3.58±0.03、 3.81±0.02、4.28±0.04、4.44±0.03)均显著高于对照组(1.00±0.00、1.00±0.00,P均＜0.05).碳酸酐酶 抑制剂可抑制高眼压大鼠房角组织AQP1的基因和蛋白表达水平的增高(高眼压模型组vs.碳酸酐酶抑制剂组:1.41±0.02 vs.1.24±0.04;4.41±0.02 vs.2.31±0.04,P均＜0.05),碳酸酐酶抑制剂与甘油果糖联合使用后,抑制效果更加明显(高眼压模型组vs.甘油果糖联合碳酸酐酶抑制剂 组:1.41±0.02 vs.1.08±0.03;4.41±0.02 vs.1.47±0.03,P均＜0.05).结论 高眼压可使AQP1表达升高,而联合使用甘油果糖与派立明可降低AQP1的表达.:观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清CAⅢ表达的变化,探讨CAⅢ与骨骼肌疲劳之间的关系.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动组和刺激组.运动组参照Bedford方案进行次大强度跑台运动,造成大鼠运动性疲劳;刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳.Western blot检测大鼠骨骼肌及血清CAⅢ的表达水平.结果:(1)与对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌CAⅢ的表达水平明显降低(P＜0.05),但趾长伸肌及血清CAⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).(2)随刺激时间的延长,大鼠腓肠肌的肌张力峰-峰(P-P)值逐渐降低,与刺激开始时相比,刺激10min即显著降低(P＜0.05);而疲劳指数(FI)则随刺激时间的延长逐渐增加,刺激40min时FI高达52.14%左右.(3)与对照组相比,刺激组大鼠腓肠肌CAⅢ的表达水平显著降低(P＜0.05),而比目鱼肌及趾长伸肌CAⅢ的表达水平虽均有下降,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:急性大强度跑台运动及低频电刺激诱发疲劳后均可引起相应骨骼肌CAⅢ表达下调(者表现为比目鱼肌,后者为腓肠肌),表明骨骼肌疲劳的发生可能与其CAⅢ表达下调有
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