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一种分子的突变可致使一种常见和致命形式的人类肺癌出现侵袭性的增长
点击次数：1184发布时间：2019/7/15 16:32:43
来自Salk研究所的科学家们发现了一种分子，它的突变可致使一种常见和致命形式的人类肺癌出现侵袭性的增长。这种酶称为EphA2，通常监管一个负责组织生长的基因。但是研究小组发现，当EphA2发生突变时，细胞系统可能会失控，并快发发展出肿瘤。
这一研究成果公布在PNAS杂志上，研究表明EphA2可能是一小部分肺癌的一个新靶标，这种肺癌会影响非吸烟者以及吸烟者，是全球癌症相关死亡的首要原因。延伸阅读：中美科学家发现治疗肺癌的“重拳组合”。
Salk研究所著名的遗传学教授Inder Verma指出：“有时，在患者肿瘤的基因中有数百个突变，但你不知道它们是疾病的触发因子还是副产品。我们找到了一种新的方法，来识别癌症抑制基因，并了解它们如何能被靶定用于治疗。”
Salk研究所著名的遗传学教授Inder Verma指出：“有时，在患者肿瘤的基因中有数百个突变，但你不知道它们是疾病的触发因子还是副产品。我们找到了一种新的方法，来识别癌症抑制基因，并了解它们如何能被靶定用于治疗。”
研究人员将范围缩小到了人类基因组中与细胞信号相关的4700个基因，特别是，能够降低细胞生长和增殖能力的基因。然后，研究小组采用了一种基因筛选技术，快速、高效地检测了这几千个基因对肿瘤发展的影响。在动物模型中，索尔克研究小组发现，其中16个细胞信号相关基因，产生的分子对KRAS基因和p53基因相关的肿瘤，有显著的效果。
特别是，有两个基因突变已知可刺激肿瘤生长：KRAS和p53。虽然这两个基因已被大量研究，但是它们很难靶向治疗，所以索尔克研究团队决定研究可能监管KRAS和p53的基因。
在这16个分子当中，有一个分子特别引人注目：EphA2的酶，最初在另一个科学家Tony Hunter的实验室被发现。此前，EphA2在肺癌中的意义还不清楚，但研究小组发现，它的缺乏可让KRAS相关肿瘤生长得更积极。Verma说：“KRAS突变在300天内就会形成肿瘤。但如果没有EphA2，KRAS突变只用一半的时间就可导致肿瘤，大约120到150天。当KRAS突变时，这个分子EphA2，对于抑制肿瘤生长，有一个巨大的作用。”在大约10%到20%的癌症中， KRAS基因突变是一种常见的罪魁祸首，特别是结肠癌和肺癌。
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