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细胞凋亡与心肌缺血预适应
点击次数：3625 发布时间：2018/4/24 11:07:23
IP作用已在不同的动物种类(包括人类)得到了证实，但其作用机制仍不十分清楚。最近的研究表明，心肌细胞的凋亡可能是心肌缺血预适应减小心肌梗死面积的机制之一。且认为IP对心肌细胞凋亡的保护，可能还与抑制了bcl-2和Bax的表达和中性粒细胞的聚集有关[2]。
细胞凋亡与IP早期：曾志勇[3]在体外循环模型基础上，对猫的心肌进行IR和IP研究，结果证实IP不仅能减少体外循环缺血再灌注导致的心肌细胞坏死，而且能够抑制心肌细胞凋亡。
丁氏等在麻醉家兔心肌缺血再灌注模型上，观察了预处理对心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因(Fas、bcl-2、Bax等)的影响，结果发现：凝胶电泳显示，单纯缺血组的缺血心肌DNA呈云梯状，IP组则无明显云梯；原位末端标记表明，IP组缺血未坏死心肌的凋亡细胞较单纯缺血组减少；流式细胞术测得的缺血心肌细胞凋亡率分别为11．2%±0．4％和6．35%±0．2％(P<0．01)，单纯IR组Fas蛋白表达较IP组明显升高，说明IP减少缺血引发的心肌细胞凋亡，并减少缺血心肌组织中Fas蛋白表达。
程氏观察大鼠，出现缺血再灌注可诱导心肌细胞凋亡，缺血预处理可减少心肌细胞凋亡。bcl-2和Bax的蛋白表达在心肌凋亡发生中起重要作用，IP可上调bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白表达。
细胞凋亡与IP“第二窗口”保护：Gottlieb等发现，在体外培养的家兔心肌细胞，缺氧45分钟，再给氧24小时，用TUNEL法，28．8%±7．5％的细胞产生DNA碎片。如果缺氧／再给氧之前，使细胞首先经历一次5分钟缺氧／5分钟再给氧后，只有17.7%±8.6％的细胞产生DNA碎片，两者相比差异有显著性。Christophe等在大鼠整体心脏发现：冠状动脉分别结扎10分钟、20分钟、30分钟，再灌注180分钟心脏，琼脂凝胶电泳结果表明：冠脉结扎20分钟和30分钟，再灌注180分钟，梗死区心肌组织出现明显的DNA“ladder”现象，而预适应组(结扎冠脉5分钟／再灌注5分钟)没有发现DNA“ladder”现象。原位末端标记表明：单纯缺血再灌注，梗死区心肌的凋亡细胞数明显比预适应组增多，并与梗死面积呈正相关。刘兴德、陈运贞在整体大鼠上发现，心肌缺血5分钟，再灌注5分钟，反复3次，然后心肌缺血45分钟后，再灌注24小时（IP+IR 24小时组)，和单纯心肌缺血45分钟，再灌注24小时(IR24小时组)，运用TUNEL法检测，结果IP+IR 24小时表达bcl-2和bcl-xl蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞数与心肌细胞总数的百分比明显高于IR24小时组(P<0．05，0．01)，说明大鼠IP第二保护窗能够显著减少I／R心肌细胞凋亡[4]。
俾士麦棕Y BisMarck brown Y;Vesuvine;Phenylene brown;BisMark brown G;C.I. 21000 10114-58-6
苯甲酸钠;安息香酸钠 SodiuM Benzoate 532-32-1
硫化锌 Zinc sulfide 1314-98-3
1,2,4-三甲基苯 1,2,4-Trimethylbenzene 95-63-6
半二甲酚橙;半二甲酚桔黄;3-[N,N-二(羧甲基)氨甲基]邻甲酚磺酞 SeMixylenol orange 19329-67-0
氨基黑10B;萘酚蓝黑;水牛黑NBR;酸性黑1;4-氨基-5-羟基-3-(对硝基苯偶氮)-6-(苯偶氮)-2,7-萘二磺酸二钠盐 AMido black 10B;Buffalo black NBR;Acid black 1 1064-48-8
变色硅胶;硅胶(变色) Silica gel,self indicator 112926-00-8
石英玻璃 Silica glass 60676-86-0
七叶苷;马栗树皮苷;七叶树苷;七叶灵 Aesculin;Bicolorin;EnallachroMe;PolychroMe;6,7-DihydroxycouMarin-6-glucoside 66778-17-4
腺嘌呤;胰碱;腺碱;腺尿环;6-氨基尿环 Adenine;6-AMino-1H-purine;6-AMino-3H-purine;6-AMino-9H-purine;1H-Purine-6-aMine;1,6-Dihydro-6-iMinopurine;3,6-Dihydro-6-iMinopurine 73-24-5
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