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技术文章
O-GlcN酰化通过调控STAT3和fox01介导H2O2诱导的细胞凋亡
点击次数：2758 发布时间：2024/12/20 9:48:23
2024年1月，《acta pharmacologica sinica》上发表论文：
“O-GlcNAcylation mediates H2O2-induced apoptosis through regulation of STAT3 and FOXO1”
“O-GlcN酰化通过调控STAT3和fox01介导H2O2诱导的细胞凋亡”
摘要：
O-linked-β- n -乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化(o - glcnac酰化)是一种关键的翻译后修饰，将外部刺激与细胞内信号转导网络偶联。然而，o - glcn酰化在氧化应激诱导的细胞凋亡中的关键蛋白靶点仍有待阐明。在这里，我们发现H2O2处理抑制o - glcn酰化，损害细胞活力，增加裂解caspase 3，加速神经母细胞瘤N2a细胞的凋亡。O-GlcNAc转移酶(OGT)抑制剂OSMI-1或O-GlcNAcase (OGA)抑制剂Thiamet-G分别增强或抑制h2o2诱导的细胞凋亡。OSMI-1抑制了总蛋白和磷酸化蛋白水平以及转录因子3 (STAT3)和叉头盒蛋白O1 (FOXO1)的启动子活性。相反，过表达OGT或用Thiamet-G处理会增加STAT3和fox01的总蛋白水平。STAT3或FOXO1过表达可消除osmi -1诱导的细胞凋亡。而在H2O2处理的细胞中，OGT和Thiamet-G的抗凋亡作用通过下调内源性STAT3或fox01的表达或活性而被消除。这些结果表明STAT3或fox01是参与h2o2诱导的N2a细胞凋亡的o - glcnac酰化的潜在靶点。
在该研究中， 神经元-2a神经母细胞瘤(N2a)细胞及其转染细胞的体外培养，均用到了Ausbian进口胎牛血清。
原创作者：北京缔一生物科技有限公司
