胆固醇流出途径调节造血干细胞和祖细胞动员

       好的胆固醇代谢平衡，有助于维持造血干细胞和多向祖细胞（HSPC）处于静息状态。负责跨细胞膜转运胆固醇的三磷酸腺苷结合盒转运因子ABCA1和ABCG1缺陷，可导致小鼠细胞胆固醇流出途径障碍。                                                                                          
        这样的小鼠，显示出HSPC动员和髓外造血的急剧增加。髓外造血的急剧增加，是由于脾巨噬细胞和树突状细胞产生的IL-2诱导血清G-CSF水平上升所造成的。                                                                                                                                                                 
髓外造血的增加，促使骨髓造血谱系的分化决定向粒细胞，而不是向巨噬细胞的分化方向倾斜。这损害了对成骨细胞的支持，并导致间质祖细胞产生Cxcl12/SDF-1因子的减少。
在Abca1-/-Abcg1-/-和ApoE-/ - 小鼠和FLT3-ITD突变介导的骨髓增生性肿瘤小鼠模型中，HSPC的强烈动员和髓外造血可被增高的高密度脂蛋白水平所逆转。FLT3（Fms-like tyrosine kinase, FMS样的酪氨酸激酶3）属于III型受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase III, RTK III）家族成员，近年来，许多大样本研究已经证实FLT3的激活突变在AML的发生及疾病的进展中起到十分重要的病理作用。