分享锌将致命感染菌饿死的原因

最新发现，锌能够将世界上最致命的一种细菌饿死，工作机理是锌可以阻止这种细菌摄取一类重要金属。这项成果为提供研发抗肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae)的抗菌药新思路。
肺炎链球菌可通过引起肺炎、脑膜炎和其他严重感染性疾病杀死儿童、老年人和其他易感人群，每年导致了超过100万人死亡。
研究人员描述了锌“堵塞关闭”细菌的一个转运蛋白，使得肺炎链球菌无法摄取侵入人体和致病所需的一种重要金属锰的机制。
“我们早就知道锌在机体抵抗细菌感染中起着重要的作用，但这是第一次有人能够说明，锌实际是如何阻断一条重要的信号通路致使细菌饿死的，”项目负责人、阿德莱德大学传染病研究中心研究员说。
“这项研究工作跨越了化学、生物化学、微生物和免疫学领域，在原子细节水平上观察了这一转运蛋白是如何通过摄取一种重要金属锰维持细菌活力，同时也使得细菌容易被另一种金属锌杀死的机制，”昆士兰大学研究人员说。
研究揭示这一细菌转运蛋白(PsaBCA)利用了一种“弹簧-锤”机制来结合金属。两种金属锰和锌之间的大小差异导致了这一转运蛋白以不同的方式结合它们。锌比较小，这意味着当它结合到这一转运蛋白上时，这一机械装置会过度紧密围住锌，在蛋白中形成一种重要的弹簧使得它无法太过展开，堵塞关闭它，阻断了这一转运蛋白摄取锰的能力。

研究人员说：“没有锰，这些细菌可以很容易地被免疫系统清除。这是第一次我们了解这些转运蛋白类型的功能机制。有了这一新信息，我们就可以开始设计下一代的靶向和阻断这些重要转运蛋白的抗菌药。”

大鼠催乳素(PRL)  血小板源性生长因子-BIgG 
大鼠大内皮素(Big ET)  血小板源性生长因子-AIgG 
大鼠大内皮素(Big ET)  血小板源性生长因子-BBIgG 
大鼠单核趋化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF)  血小板因子4IgG 
大鼠单核趋化蛋白2(MCP-2/CCL8)  血小板糖蛋白GPIbIgG 
大鼠单核趋化蛋白3(MCP-3/CCL7)  血小板内皮细胞黏附分子-1IgG 
大鼠单核趋化蛋白4(MCP-4/CCL13)   血小板内皮细胞黏附分子-1IgG 
大鼠胆固醇(CH)  血小板膜糖蛋白ⅡbⅢaIgG 
大鼠胆固醇酯转移蛋白(CETP)  血小板活化因子IgG 
大鼠胆囊收缩素/肠促胰酶肽(CCK)  血小板活化因子CTR9IgG 
大鼠蛋白激酶B(PKB)  血小板反应蛋白/凝血酶敏感蛋白1IgG