研究揭示了消化链球菌在大肠癌发病过程中的分子机制

在这项研究中，作者们揭示了消化链球菌促进癌症发病的分子机制。他们建立了致癌物偶氮甲烷诱导大肠癌的小鼠模型，结果显示：经过抗生素处理的小鼠在受到致癌物刺激后，如果接受了消化链球菌的接种之后患癌症的几率会明显高于对照组。进一步，他们通过体外实验验证了体内的研究。结果显示，消化链球菌能够提高细胞中活性氧（ROS）以及胆固醇的生物合成，而这一效应依赖于TLR2以及TLR4。胞内胆固醇水平的增高会增强细胞增殖的水平。

这项研究揭示了消化链球菌在大肠癌发病过程中的分子机制。在多个患者体内鉴定到消化链球菌的存在能够增强其作为治疗大肠癌的靶点的可能性。而对这一分子机制的阐明将会分别从微生物以及宿主角度寻找治疗大肠癌的新型疗法。未来在临床水平进行的相关时序性研究将进一步证实目前发现的这一结论的可靠性。