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相关死亡促进因子Bad抗体
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价格：￥1
更新日期：2026/8/25 1:12:12
生 产 地：中国大陆
产品型号：1ml
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详细内容
相关死亡促进因子Bad抗体
参数规格
| 产 品 名 称： | 相关死亡促进因子Bad抗体 |  |
| 英 文 名 称： | Bad | |
| 研 究 领 域： | 肿瘤 细胞生物 神经生物学 信号转导 细胞凋亡 新陈代谢 | |
| 细 胞 定 位： | 细胞浆 细胞膜 | |
| 分 子 量： | 18kDa | 电子名片 |
| 编号 | 中文名称 | 克隆类型 | 抗体类型 | 浓度 | 价格·优惠 |
| PA001728 | 相关死亡促进因子Bad抗体 | 多克隆 | 一抗 | 1mg/1m |
产品形状： 冻干或液体
储 存 液： 0.01M TBS（pH7.4）1% BSA，0.03% proclin300和50%甘油。
保存条件：
储存在20°C一年。避免重复冷冻/解冻循环。冻干抗体稳定在至少一个月室温超过一年保持在20°当用无菌PBS pH 7.4缓冲或稀释的抗体抗体稳定至少两周在2-4°C.
产品背景：
神经递质释放从在轴突终端称为活动区，它是由突触小泡的特定部位和细胞骨架的小梁质膜基础。该基因编码的蛋白质被认为是参与组织突触前细胞骨架脚手架蛋白质。该基因的表达主要在大脑中的神经元。在啮齿类动物中的类似基因产物集中在轴突末梢活动区和紧密地与细胞骨架结构相关联，并且是用于从突触的一个子集调节神经递质的释放是至关重要的。
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AKT1是3密切相关丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶（AKT1，AKT2及AKT3）一种称为AKT激酶，并且其调节许多过程，包括代谢，增殖，细胞存活，生长和血管生成。这是通过丝氨酸和/或一个范围下游底物的苏氨酸磷酸介导的。超过100个衬底候选人的报道，到目前为止，但对于大多数人，没有亚型特异性的报道。 AKT负责葡萄糖摄取的通过介导的SLC2A4 / GLUT4葡萄糖转运的胰岛素诱导易位到细胞表面的调节。 PTPN1的磷酸化“丝氨酸50＇负调节其磷酸酶活防止胰岛素受体的磷酸化和胰岛素信号的衰减。 TBC1D4的磷酸化触发该效应来抑制14-3-3蛋白质，这是需要的胰岛素刺激葡萄糖转运的结合。 AKT还调节葡萄糖的糖原的形式存储通过磷酸GSK3A在＇丝氨酸21＇和GSK3B在＇丝氨酸9＇，从而抑制其激酶活性的。 GSK3亚型通过AKT的磷酸化也被认为是由它的细胞增殖被驱动的一种机制。 AKT规范了通过MAP3K5的磷酸化（细胞凋亡信号相关激酶）也细胞的存活。 ＇丝氨酸83＇的磷酸化降低的氧化应激刺激MAP3K5激酶活性，从而阻止细胞凋亡。 AKT通过磷酸化TSC2在“丝氨酸939”和“苏-1462”，从而激活mTORC1信号，并导致4E-BP1的两个磷酸化和激活RPS6KB1的介导胰岛素刺激蛋白质的合成。 AKT参与了FOXO因子（叉头家族的转录因子）的成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白和细胞质定位结合。特别是，FOXO1被磷酸化＇的Thr-24＇，＇丝氨酸256＇和＇丝氨酸319＇。 FOXO3和FOXO4被磷酸化等效网站。 AKT具有在NF-κ-B-依赖性基因转录的调控中起重要作用，并正调节CREB1的活性（环AMP（cAMP）的 - 响应元件结合蛋白）。 CREB1的磷酸化诱导辅助蛋白所必需的促存活基因如BCL2和MCL1转录的结合。 AKT磷酸化的ATP柠檬酸裂解酶“丝氨酸454”（ACLY），从而潜在地调节ACLY活动及脂肪酸的合成。通过磷酸＇丝氨酸273＇的激活环核苷酸磷酸（PDE3B）的3B同种型，从而减少环AMP水平和抑制脂解。磷酸PIKFYVE上＇丝氨酸318＇，这导致增加的PI（3）P-5的活性。所述的Rho GTP酶激活蛋白DLC1是另一基板及其磷酸化是涉及调节细胞增殖和细胞生长。 AKT起作用作为AKT-mTOR信号通路中成年神经，包括正确的神经元定位，树突发展和突触形成控制新生神经元一体化的过程的速度的关键调节剂。信号的下游磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）介导的各种生长因子，例如血小板衍生的生长因子（PDGF），表皮生长因子（EGF）的影响，胰岛素和胰岛素样生长因子-I（IGF -一世）。 AKT介导的IGF-I的抗凋亡作用。基本的细胞迁移和粘附装配和拆卸的SPATA13介导的调控。可能参与胎盘发育的调控。磷酸STK4 / MST1在“苏-120”和“苏-387＇从而抑制它的：激酶活性，核转，自身磷酸化和磷酸化FOXO3能力。磷酸STK3 / MST2在“苏-117”和“苏-384＇从而抑制其：切割，激酶活性，磷酸化苏氨酸在-180，结合RASSF1和核转。磷酸化SRPK2并增强其激酶活性对SRSF2和ACIN1并促进其核易位。磷酸化RAF1在“丝氨酸259”和负向调节其活性。 BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。"
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