炎症为何会导致疾病

现代生活环境的提升已经极大的提高了我们的寿命，但这也增加了如肥胖、高血压和II型糖尿病等疾病的发病几率。这些慢性疾病是由于我们身体正常的生理控件出错而发生，因此可以视为是稳态失衡，然而虽然人体生理的几乎每个过程都依赖内环境的稳态机制，但是一般来说，只有少量被证明易于失控，也就是说正常情况下，我们都会保持在稳态水平。而慢性炎症却是一种疾病“稳态"，对于它的解析，无疑将有助于我们对抗疾病。

elisa试剂盒 迄今为止，科学家们对于多种成分稳态的分析不少，比如葡萄糖稳态，这是血糖调控的关键所在，不少因子参与了这一过程，如依赖于NAD的蛋白去乙酰化酶SIRT1,2011年研究人员发现WldS蛋白在胰腺中有高表达，WldS小鼠呈现高胰岛素和更好的葡萄糖耐受能力，但不影响胰岛素的敏感性。WldS小鼠可以抵抗高脂饲料诱导的葡萄糖不耐受性，缓解链脲佐菌素引起的高血糖症。

进一步研究发现，WldS可以促进胰岛素的分泌，还可以通过其NAD合成酶活性促进胰岛素的转录，并减缓链脲佐菌素引起的高血糖症。体内和体外的研究表明，上述功能均依赖于SIRT1。这也就是说促进β细胞中的NAD生物合成从而提高SIRT1活性是一种潜在的预防和治疗糖尿病的新途径。

此外还有巨噬细胞铁代谢稳态，研究人员发现一种称为Steap3的基因在巨噬细胞中表达明显高于家族其它成员，同时在Steap3缺失的细胞中，铁离子有异常的分布及含量。在Steap3敲除巨噬细胞中，铁的还原活性明显降低，虽然和正常细胞相比含有相当量铁，但是其胞质内可利用的铁却明显少于正常细胞。Steap3敲除小鼠表现为小细胞贫血症状，脾脏肿大，血红蛋白和红细胞压积明显低于正常小鼠，但是血清铁含量却和正常小鼠相当，肝脏和脾脏铁甚至高于正常小鼠。这表明Steap3的缺失造成了细胞内及整个机体铁分布和代谢异常，引发炎症，这是巨噬细胞铁代谢稳态与炎症反应之间关键的一环。

elisa试剂盒 比如一项研究发现的脑内小神经胶质细胞在阿尔茨海默氏症、阮病毒病和创伤性脑损伤等神经退行性疾病中所起的作用。尽管小胶质细胞可使疾病恶化，它们也是组织修复的重要调控者，因此也在大脑中起保护作用。

还有研究探讨了肥胖相关的炎症促使代谢性疾病发病的机制，同时也指出了免疫系统在维持胰岛素敏感环境中所起的重要作用。这些发现告诉我们，稳态-炎症在慢性疾病中的作用并不是1+1=2这么简单，这其中存在了多种作用机制，也许通过进一步的深入分析，我们可以找到最终的答案。

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