靶向作用机体肠道免疫系统就可有效治疗糖尿病

 治疗炎性肠病，比如克罗恩病的常见药物被证明可以降低肥胖小鼠的血糖水平，而近日刊登在国际杂志上的一篇研究报道中，来自研究所的研究人员则鉴别出，肠道免疫系统或许可以作为一种新型有效的靶点来帮助治疗人类肥胖。博士指出，相关研究结果非常重要，因为我们发现机体的免疫系统或许可以作为控制血糖的一个新型的调节子，这就为理解肠道免疫学机制来研究肥胖及其并发症发生的原因提供了新的研究线索和思路。

过重，尤其是下腹或者腰围过重会增加个体患2型糖尿病的风险，而研究者曾经很多次尝试回答这样的问题，即为何肥胖会导致胰岛素耐受？此前的研究工作表明，腹部脂肪中的免疫细胞可以引发促炎性化学物释放，从而使得机体对胰岛素的敏感性降低，而胰岛素则可以调节机体血糖水平。

这项研究中，研究者将重点从脂肪转移到了肠道，研究发现喂以高脂肪、高热量饮食的小鼠往往机体的促炎性免疫细胞较多，而帮助结束免疫反应的调节性免疫细胞的数量则相对较为贫乏（相比正常小鼠而言）；研究者在14名人类个体（其中7人肥胖）的研究中也发现了相同的结果，高脂肪饮食会诱导肠道中免疫细胞的炎性变化，使得免疫不再平衡，从而释放一系列的化学级联信号，最终损伤肠道壁，促进细菌渗透入血管中。

研究者说道，如果我们在最开始的时候就阻断促炎性免疫细胞的活性，那么或许就可以有效治疗疾病，通过对肠道免疫系统的研究，或许就可以帮助寻找更多的疗法选择来开发一系列药物治疗炎性肠病。随后研究者对用美沙拉秦治疗的肥胖小鼠机体的肠道炎性反应进行研究，美沙拉秦是一种用于治疗炎性肠病的药物，研究者发现这种药物可以逆转机体的胰岛素耐受性，并且可以将小鼠机体的血糖水平降至正常情况下。

研究者表示，利用这种药物我们或许就可以有效抑制小鼠的2型糖尿病，如果该药物在人类机体中也可以发挥相同的作用，那么其将改变人类的糖尿病预防和治疗领域，后期研究者将通过更为深入的研究来阐明该药物的作用机理；当前研究揭示了肠道的改变或许可以被靶向作用来开发一系列有效、副作用较小的疗法来降低胰岛素的耐受性，进而治疗2型糖尿病。