摧毁肿瘤的RNA细胞

EGFRs是存在于上皮细胞中的受体，它排列在全身的器官：肺、口腔、咽喉、肠道内等。在女性中，它也排列在生殖器官中：卵巢、子宫和子宫颈。它们是长的蛋白质，可穿过细胞膜，连接细胞的内部与外部。它们看起来像弯弯曲曲的虫子，有小嘴伸在外面，可摄取信使蛋白。

 

在一个健康的细胞中，这些信使分子可造成EGFRs触发一系列的生化反应，这会导致参与多种细胞功能的基因被激活。在癌细胞中，存在的EGFRs的数量急剧增加。McDonald说：“在许多癌症中，EGFR是过度表达的。问题是，由于这种过度表达，许多细胞功能——包括细胞的复制和对某些化疗药物的耐药性，大大提高。”细胞的功能紊乱，代谢的糖太多，分裂的太多，并对化疗产生耐药性。癌症生长为一个肿瘤，并可能在身体内传播。

 

在活检中发现的过多EGFR，通常是肿瘤侵袭性和患者预后差的一个标志。McDonald说：“在百分之70的卵巢癌患者中，EGFR在非常高的水平上是过度表达的。”

 

细胞自杀：细胞凋亡

EGFR的过度表达也使得癌细胞通过阻挠一种天然防御机制，而对化疗产生耐药性。

 

McDonald说：“用铂为基础的化疗，来治疗卵巢癌，会引起DNA损伤，这会开启细胞凋亡。”细胞凋亡是细胞自杀。当细胞不能修复DNA损伤时，它们被编程为杀死自己，以不让受损的细胞扩散。

 

用来治疗卵巢癌的主要化疗药物，通过诱导癌细胞触发自杀程序而发挥作用，但是有太多的表皮生长因子受体起阻碍作用。McDonald说：“EGFR过度表达会阻碍细胞凋亡；它们不会死亡。通过敲除EGFR，我们可以使细胞对药物产生过敏反应。细胞凋亡被重新激活。”

 

现有的EGFR靶向药物被称为酪氨酸激酶抑制剂，可破坏一个EGFR的功能，但它们治疗卵巢癌的疗效一直是有限的。McDonald说：“多年来，临床医生已经尝试使用EGFR抑制剂来治疗卵巢癌，他们发现，只有大约20%的患者对它产生反应。显然，这些药物抑制的特定EGFR功能，对卵巢癌是不重要的。”

 

引导性“指节铜环”

由佐治亚理工学院研究人员设计的短干扰（si）RNA，可攻击癌症，并更接近于它的根部。

 

为了制造EGFR蛋白质，RNA必须将其从DNA上转移。研究人员的siRNA可结合细胞的RNA并停止它的工作。

 

McDonald说：“我们在RNA水平上敲除了EGFR。由于EGFR是多功能的，我们还不完全清楚哪些故障有助于卵巢癌的生长。通过完全破坏其在卵巢癌细胞内的生产，所有的EGFR功能都被阻断了。”

 

将siRNA传递到癌细胞的纳米水凝胶，是一种常见的胶体球，包含有紧凑的有机分子和大约百分之98的水分。另一个分子被添加到水凝胶的表面作为指导。它使胶体球粘附在癌细胞上，就像粘性的集束。

 

癌组织也可能有助于水凝胶瞄准它。McDonald说：“当你进入一个肿瘤，里面有很多的血管，许多都被打断。这可能有助于纳米颗粒被动地困在肿瘤组织周围。”

 

在体内试验中，siRNA中含有荧光标记，可让研究人员观察到成功包围癌细胞的纳米粒子。