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脊髓灰质炎病毒
点击次数：1900 发布时间：2016/1/29 14:05:27
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脊髓灰质炎病毒（ polio virus）是引起脊髓灰质炎的病原体。脊髓灰质炎是儿童的一种急性传染病，流行于全世界。本病毒主要侵犯脊髓前角运动神经细胞，引起弛缓性肢体麻痹，多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。
一、生物学性状
脊髓灰质炎病毒为球形，直径为27 ～30 nm ，无包膜。基因组为+ssR NA，致密。核衣壳呈20面体立体对称，由4种主要蛋白组成，分别为VP1、VP2、VP3和 VP4。其中VPl、VP2和VP3均暴露在病毒体的表面，是与宿主细胞表面受体结合的部位，也是与中和抗体Fab段结合的部位。VP4位于衣壳内部，紧靠病毒RNA，在维持病毒结构中起重要的作用。病毒RNA为感染性核酸，进入细胞后，可直接起mRNA作用，转译出一个约2200个氨基酸的大分子多聚蛋白，经酶切后形成病毒结构蛋白VPl～VP4和功能性蛋白。
病毒对理化因素的抵抗力较强，在污水和粪便中可存活数月，在胃肠道中能耐酸、蛋白酶和胆汁的作用，在pH 3～9时稳定，对热、去污剂均有一定的抵抗性，在室温下可存活数日，但50℃可迅速破坏病毒，lm ol/LMgCl2或其他二价阳离子，能显著提高病毒对热的抵抗力。
二、致病性与免疫性
脊髓灰质炎病毒的传染源是患者、无症状带毒者及隐性感染者，主要经粪-口途径传播。病毒经口入侵机体后，先在局部黏膜、咽、扁 桃腺体等淋巴组织及肠上皮细胞和集合淋巴结中增殖，90%以上的病毒感染者由于机体免疫力较强，病毒仅限于在肠道，不进入血流，一般不出现症状或只有轻微的发热、头痛、乏力、咽痛、腹部不适等非特异性症状，并迅速恢复，表现为轻症感染或隐性感染。少数感染者由于机体抵抗力较弱，病毒在肠道局部淋巴结内增殖后释放入血，形成第1次病毒血症，随后扩散至单核-吞噬细胞系统内增殖，大量病毒再次进入血流形成第2次病毒血症，并扩散至带有受体的靶组织，如脊髓前角细胞、背根神经节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞等，患 者出现全身症状并加重。病毒侵入中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎。患者除有上述非特异性症状外，还有颈背强直、肌痉挛等症状。0.1% ～2.0% 的病人可产生严重的症状，包括暂时性肢体麻痹、永久性弛缓性肢体麻痹，极少数患者发展为延髓麻痹，导致呼吸、心力衰竭而死亡。
病后可获得对同型病毒牢固的免疫力。在保护性免疫中SIgA ，血清 IgG、IgA、IgM等具有重要作用。SIgA 可阻止病毒在咽喉部、肠道内的吸附和增殖，血清中和抗体可阻止病毒向靶组织扩散和随后引起的疾病。中和抗体在病毒感染后2～6周达高峰，并能持续多年，甚至终身，对同型病毒具有较牢固的免疫，对 异型病毒亦有交叉免疫现象。6个月内的婴儿可从母体获得被动免疫。
由于有效的疫苗预防，脊髓灰质炎病毒野毒株的感染已显著减少，甚至罕见，但口服疫苗引致相关麻痹型脊髓灰质炎病例的出现应引起足够的重视。
三、微生物学检测
1.病毒分离与鉴定 发病1周内的粪便标本加抗生素处理后，接种原代猴肾或人胚肾细胞，置37℃培养7～10d，观察细胞病变可作初步诊断，再用中和试验进一步鉴定其型别。
2.血清学试验 取发病早期和恢复期双份血清进行中和试验，若血清抗体有4倍或以上增长，则有诊断意义。
3.核酸杂交、PCR等分子生物学方法可检测病毒基因组的存在而进行快速诊断。
四、防治原则
除隔离患者、消毒排泄物、加强饮食卫生、保护水源等外，主要对婴幼儿和儿童实行人工主动免疫。目前，灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV，Salk 疫苗）和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV，Sabin疫苗）都是3价混合疫苗（TIPV 或 TOPV），经广泛使用，脊髓灰质炎发病率已急剧下降。实行3次口服3价脊髓灰质炎减毒活疫苗后，血清抗体阳性率达100%。但极少数发生疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例。
OPV口服免疫类似自然感染，既可诱发血清中和抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎的产生，又可刺激肠道局部产生SIgA ，阻止野毒株在肠道的增殖和人群中的流行。此外，服疫苗后OPV在咽部存留1～2周，从粪便中排出达数周，因而疫苗病毒的传播使接触者形成间接免疫。我国自1986年实行卫生部颁布的2个月龄开始连服3次OPV，每次间隔1个月，4岁时加强一次的免疫程序，脊髓灰质炎发病率持续下降。细胞
IP V不能产生肠道局部免疫，接种剂量大，使用不方便，免疫接种面必须广泛等缺点使其在世界范围内很快被OPV所代替。由于OPV对热的稳定性差，保存、运输、使用等要求高，有毒力恢复的可能，特别是从1979 年以来，美国所发生的麻痹型脊髓灰质炎病例都与疫苗株有关，即所谓疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎（VAPP）。 因此，新的免疫程序建议是最初两次免疫宜使用IP V以排除VAPP发生的危险。
一、生物学性状
脊髓灰质炎病毒为球形，直径为27 ～30 nm ，无包膜。基因组为+ssR NA，致密。核衣壳呈20面体立体对称，由4种主要蛋白组成，分别为VP1、VP2、VP3和 VP4。其中VPl、VP2和VP3均暴露在病毒体的表面，是与宿主细胞表面受体结合的部位，也是与中和抗体Fab段结合的部位。VP4位于衣壳内部，紧靠病毒RNA，在维持病毒结构中起重要的作用。病毒RNA为感染性核酸，进入细胞后，可直接起mRNA作用，转译出一个约2200个氨基酸的大分子多聚蛋白，经酶切后形成病毒结构蛋白VPl～VP4和功能性蛋白。
病毒对理化因素的抵抗力较强，在污水和粪便中可存活数月，在胃肠道中能耐酸、蛋白酶和胆汁的作用，在pH 3～9时稳定，对热、去污剂均有一定的抵抗性，在室温下可存活数日，但50℃可迅速破坏病毒，lm ol/LMgCl2或其他二价阳离子，能显著提高病毒对热的抵抗力。
二、致病性与免疫性
脊髓灰质炎病毒的传染源是患者、无症状带毒者及隐性感染者，主要经粪-口途径传播。病毒经口入侵机体后，先在局部黏膜、咽、扁 桃腺体等淋巴组织及肠上皮细胞和集合淋巴结中增殖，90%以上的病毒感染者由于机体免疫力较强，病毒仅限于在肠道，不进入血流，一般不出现症状或只有轻微的发热、头痛、乏力、咽痛、腹部不适等非特异性症状，并迅速恢复，表现为轻症感染或隐性感染。少数感染者由于机体抵抗力较弱，病毒在肠道局部淋巴结内增殖后释放入血，形成第1次病毒血症，随后扩散至单核-吞噬细胞系统内增殖，大量病毒再次进入血流形成第2次病毒血症，并扩散至带有受体的靶组织，如脊髓前角细胞、背根神经节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞等，患 者出现全身症状并加重。病毒侵入中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎。患者除有上述非特异性症状外，还有颈背强直、肌痉挛等症状。0.1% ～2.0% 的病人可产生严重的症状，包括暂时性肢体麻痹、永久性弛缓性肢体麻痹，极少数患者发展为延髓麻痹，导致呼吸、心力衰竭而死亡。
病后可获得对同型病毒牢固的免疫力。在保护性免疫中SIgA ，血清 IgG、IgA、IgM等具有重要作用。SIgA 可阻止病毒在咽喉部、肠道内的吸附和增殖，血清中和抗体可阻止病毒向靶组织扩散和随后引起的疾病。中和抗体在病毒感染后2～6周达高峰，并能持续多年，甚至终身，对同型病毒具有较牢固的免疫，对 异型病毒亦有交叉免疫现象。6个月内的婴儿可从母体获得被动免疫。
由于有效的疫苗预防，脊髓灰质炎病毒野毒株的感染已显著减少，甚至罕见，但口服疫苗引致相关麻痹型脊髓灰质炎病例的出现应引起足够的重视。
三、微生物学检测
1.病毒分离与鉴定 发病1周内的粪便标本加抗生素处理后，接种原代猴肾或人胚肾细胞，置37℃培养7～10d，观察细胞病变可作初步诊断，再用中和试验进一步鉴定其型别。
2.血清学试验 取发病早期和恢复期双份血清进行中和试验，若血清抗体有4倍或以上增长，则有诊断意义。
3.核酸杂交、PCR等分子生物学方法可检测病毒基因组的存在而进行快速诊断。
四、防治原则
除隔离患者、消毒排泄物、加强饮食卫生、保护水源等外，主要对婴幼儿和儿童实行人工主动免疫。目前，灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV，Salk 疫苗）和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV，Sabin疫苗）都是3价混合疫苗（TIPV 或 TOPV），经广泛使用，脊髓灰质炎发病率已急剧下降。实行3次口服3价脊髓灰质炎减毒活疫苗后，血清抗体阳性率达100%。但极少数发生疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例。
OPV口服免疫类似自然感染，既可诱发血清中和抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎的产生，又可刺激肠道局部产生SIgA ，阻止野毒株在肠道的增殖和人群中的流行。此外，服疫苗后OPV在咽部存留1～2周，从粪便中排出达数周，因而疫苗病毒的传播使接触者形成间接免疫。我国自1986年实行卫生部颁布的2个月龄开始连服3次OPV，每次间隔1个月，4岁时加强一次的免疫程序，脊髓灰质炎发病率持续下降。细胞
IP V不能产生肠道局部免疫，接种剂量大，使用不方便，免疫接种面必须广泛等缺点使其在世界范围内很快被OPV所代替。由于OPV对热的稳定性差，保存、运输、使用等要求高，有毒力恢复的可能，特别是从1979 年以来，美国所发生的麻痹型脊髓灰质炎病例都与疫苗株有关，即所谓疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎（VAPP）。 因此，新的免疫程序建议是最初两次免疫宜使用IP V以排除VAPP发生的危险。
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