科学家研究阐述脑源性肺损伤新机制

                                科学家研究阐述脑源性肺损伤新机制
    颅脑创伤后，血浆中的谷氨酸升高是其并发肺损伤等外周组织炎性损伤的关键因素。
    这一发现颠覆了此前颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平无重要意义的传统结论，为临床治疗颅脑创伤后继发性损伤的新策略提供了实验依据和理论支撑。
    颅脑创伤是暴力作用于头颅引起的损伤，其并发的脑源性肺损伤是引起死亡的重要原因，而临床和基础研究对其确切的发生机制知之甚少。2006年，戴双双博士在导师周元国指导下，发现谷氨酸对腺苷2A受体有调节器控制作用，并直接影响后期损伤程度这一现象。
    戴双双及科研团队发现，重度颅脑创伤会导致血浆中谷氨酸增高，其通过诱导外周血炎性细胞上腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5相互作用，改变腺苷2A受体活化后下游信号通路，由原PKA信号通路的抑制炎症转为PKC信号通路的促炎效应，从而促进脑源性肺损伤等颅脑创伤后的继发性外周组织损伤。该研究结果提示，以腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5为靶点，采用拮抗剂调节，可以有效减轻颅脑创伤后的炎症反应和继发性损伤。
    该项研究在国际上首次证实了血浆中谷氨酸升高是脑源性肺损伤的重要原因，也首次从分子水平上阐明其机制，提出了颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平的重要意义，为颅脑创伤并发症诊断、预防及治疗的新策略提供了实验依据和理论支撑，对临床应用拮抗调节剂调控颅脑创伤后的炎症，减少颅脑损伤及继发性损伤具有重大意义。