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甲型肝炎病毒
点击次数：431 发布时间：2016/1/29 14:01:21
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黄*
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病毒性肝炎是严重危害人类健康的疾病之一，而肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。到目前为止确认的引起肝炎的病毒包括甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。这些病毒尽管分属不同的病毒科，生物学特性也不同，但在临床上均引起以肝脏为原发灶的疾病——— 病毒性肝炎，故根据临床特点而一并阐述。其中甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒均通过消化道传播，引起急性肝炎；乙型和丙型肝炎病毒均通过输血、血制品或注射器污染而传播，在临床上除引起急性肝炎外，还可导致慢性肝炎，并可能发展为肝硬化、肝癌；丁型肝炎是一种缺陷病毒，必须在乙型肝炎病毒的辅助下方能复制，故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。
急性肝炎还可作为其他病毒感染性疾病临床表现的一部分，如人类巨细胞病毒、EB 病毒、单纯疱疹病毒、黄病毒、风疹病毒感染等等，但不被列入肝炎病毒。近几年还发现一些新的肝炎病毒，如己型肝炎病毒、庚型肝炎病毒、TT型肝病毒，但目前对这些病毒的生物学性状、致病性等认识有限。
甲型肝炎病毒
由甲型肝炎病毒（ hepatitis Avirus，HAV）引起的甲型肝炎分布范围很广，大多数表现为隐性感染或亚临床型感染，是一种自限性、急性病毒性传染病，几乎不引起慢性病变，病死率很低，主要感染对象是儿童和青少年。
一、生物学性状
HAV属小RNA病毒科肝病毒属。其直径27～ 32 nm ，病毒体是由60个相同的衣壳蛋白组成的20 面体立体对称的球形裸露病毒，电子显微镜下可见实心和空心两种病毒颗粒（图27-1）。病毒基因组是单股正链RNA（+ssR NA），含7470 ～7478 个核苷酸，不同来源HAV的序列高度相似。HAV只有一个血清型，与其他肝炎病毒无血清、杂交等交叉反应。与其他小RNA病毒相比，HAV更耐热，对和酸处理亦有抵抗力。在 25℃干燥条件下至少存活1个月，60℃1h不被灭活，在有MgCl2时则可耐受80℃，100℃煮沸5min灭活，在-20℃ 可存活多年；但过氧乙酸（2% ，4h）、甲醛（0.35%、37℃，72h）等均可消除其传染性。
二、致病性与免疫性
甲型肝炎的主要传染源是病人。甲型肝炎的潜伏期是15 ～ 50 d，在潜伏期中即有短暂的病毒血症，并出现粪便排毒；在潜伏期末，肝功能指标明显上升前1～2周，即有大量病毒从粪便中排出；随着发病或临床症状的出现，病毒血症结束；发病后2周开始，随肠道中HAV-IgA及血清中HAV-IgM的产生及效价的升高，粪便中不再排出病毒；随后HAV-IgG出现，其效价缓慢升高并维持数年，对 HAV的再度感染有免疫力。
HAV主要经粪-口途径或接触传播，传染性极强。HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品、食具等传播，特别在卫生设施较差、地区欠发达、人员过度拥挤的情况下更容易造成散发性流行或大流行。目前我国人群HAV感染率为70%～ 80%。由于HAV比肠道病毒抵抗力更强，更耐热，耐氯化物的消毒作用，并可在污染的废水、海水或海产品、食品中存活数月或更久，故比肠道病毒更易引发感染。1988年上海曾发生因生食HAV污染的毛蚶而暴发甲型肝炎流行，患者多达30余万，危害十分严重。
HAV经口侵入人体，作用的靶器官是肝脏，最终侵入肝细胞内增殖而致病，但其致病机制尚未完全明了。与其他小RNA病毒不同，HAV在细胞中增殖缓慢，一般不直接破坏细胞，不引起细胞病变。在实验动物感染中，早期病毒复制达高峰时，肝病变并不十分严重，但当动物血清中出现特异性抗体时，肝组织出现的炎症及门静脉周围坏死。所以，甲型肝炎的致病机制，除了病毒的直接作用，机体的免疫病理反应在引起肝细胞损害上可能起重要的作用。
三、微生物学检查
甲型肝炎患者一般不进行病毒学分离检查，但可用免疫电镜直接检查患者粪便中病毒颗粒，或用ELISA检测HAV抗原。感染早期用ELISA和放射免疫测定（RIA）检测患者血清HAV-IgM抗体是甲型肝炎早期诊断最实用的方法，几乎全部的甲型肝炎患者在出现症状时（病后2～12 周）都是抗HAV-IgM阳性，而且效价很高（ELISA检测效价≥1∶1000，RIA检测效价≥105～106）。病后3个月HAV-IgM效价明显下降；也可用双份血清作HAV-IgG检测，若抗体效价为4倍以上增长可表明近期有HAV感染。若仅有HAV-IgG阳性，但没有4倍以上增长，则说明是既往感染，也可用于流行病学调查。从临床标本中提取HAVRNA，反转录为cD NA 进行PCR扩增或经杂交进行检测，方法敏感。
四、防治原则
HAV主要通过粪便污染食物或水源经口传播，而且HAV感染后，大多数表现为隐性感染和无黄疸型肝炎，传染源较难控制。因此，甲型肝炎的预防应以加强卫生宣传教育、加强粪便管理、保护水源、搞好卫生为主要措施，其次病人排泄物、食具、物品等应认真消毒处理。HAV灭活疫苗有效，我国试用甲型肝炎减毒活疫苗（H2）株，对人体有保护作用，效果较好。食入可疑HAV污染的水和食物、接触过急性甲型肝炎患者的易感人群或潜伏期中病人，注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白有应急预防效果或能减轻临床症状。细胞
急性肝炎还可作为其他病毒感染性疾病临床表现的一部分，如人类巨细胞病毒、EB 病毒、单纯疱疹病毒、黄病毒、风疹病毒感染等等，但不被列入肝炎病毒。近几年还发现一些新的肝炎病毒，如己型肝炎病毒、庚型肝炎病毒、TT型肝病毒，但目前对这些病毒的生物学性状、致病性等认识有限。
甲型肝炎病毒
由甲型肝炎病毒（ hepatitis Avirus，HAV）引起的甲型肝炎分布范围很广，大多数表现为隐性感染或亚临床型感染，是一种自限性、急性病毒性传染病，几乎不引起慢性病变，病死率很低，主要感染对象是儿童和青少年。
一、生物学性状
HAV属小RNA病毒科肝病毒属。其直径27～ 32 nm ，病毒体是由60个相同的衣壳蛋白组成的20 面体立体对称的球形裸露病毒，电子显微镜下可见实心和空心两种病毒颗粒（图27-1）。病毒基因组是单股正链RNA（+ssR NA），含7470 ～7478 个核苷酸，不同来源HAV的序列高度相似。HAV只有一个血清型，与其他肝炎病毒无血清、杂交等交叉反应。与其他小RNA病毒相比，HAV更耐热，对和酸处理亦有抵抗力。在 25℃干燥条件下至少存活1个月，60℃1h不被灭活，在有MgCl2时则可耐受80℃，100℃煮沸5min灭活，在-20℃ 可存活多年；但过氧乙酸（2% ，4h）、甲醛（0.35%、37℃，72h）等均可消除其传染性。
二、致病性与免疫性
甲型肝炎的主要传染源是病人。甲型肝炎的潜伏期是15 ～ 50 d，在潜伏期中即有短暂的病毒血症，并出现粪便排毒；在潜伏期末，肝功能指标明显上升前1～2周，即有大量病毒从粪便中排出；随着发病或临床症状的出现，病毒血症结束；发病后2周开始，随肠道中HAV-IgA及血清中HAV-IgM的产生及效价的升高，粪便中不再排出病毒；随后HAV-IgG出现，其效价缓慢升高并维持数年，对 HAV的再度感染有免疫力。
HAV主要经粪-口途径或接触传播，传染性极强。HAV随患者粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品、食具等传播，特别在卫生设施较差、地区欠发达、人员过度拥挤的情况下更容易造成散发性流行或大流行。目前我国人群HAV感染率为70%～ 80%。由于HAV比肠道病毒抵抗力更强，更耐热，耐氯化物的消毒作用，并可在污染的废水、海水或海产品、食品中存活数月或更久，故比肠道病毒更易引发感染。1988年上海曾发生因生食HAV污染的毛蚶而暴发甲型肝炎流行，患者多达30余万，危害十分严重。
HAV经口侵入人体，作用的靶器官是肝脏，最终侵入肝细胞内增殖而致病，但其致病机制尚未完全明了。与其他小RNA病毒不同，HAV在细胞中增殖缓慢，一般不直接破坏细胞，不引起细胞病变。在实验动物感染中，早期病毒复制达高峰时，肝病变并不十分严重，但当动物血清中出现特异性抗体时，肝组织出现的炎症及门静脉周围坏死。所以，甲型肝炎的致病机制，除了病毒的直接作用，机体的免疫病理反应在引起肝细胞损害上可能起重要的作用。
三、微生物学检查
甲型肝炎患者一般不进行病毒学分离检查，但可用免疫电镜直接检查患者粪便中病毒颗粒，或用ELISA检测HAV抗原。感染早期用ELISA和放射免疫测定（RIA）检测患者血清HAV-IgM抗体是甲型肝炎早期诊断最实用的方法，几乎全部的甲型肝炎患者在出现症状时（病后2～12 周）都是抗HAV-IgM阳性，而且效价很高（ELISA检测效价≥1∶1000，RIA检测效价≥105～106）。病后3个月HAV-IgM效价明显下降；也可用双份血清作HAV-IgG检测，若抗体效价为4倍以上增长可表明近期有HAV感染。若仅有HAV-IgG阳性，但没有4倍以上增长，则说明是既往感染，也可用于流行病学调查。从临床标本中提取HAVRNA，反转录为cD NA 进行PCR扩增或经杂交进行检测，方法敏感。
四、防治原则
HAV主要通过粪便污染食物或水源经口传播，而且HAV感染后，大多数表现为隐性感染和无黄疸型肝炎，传染源较难控制。因此，甲型肝炎的预防应以加强卫生宣传教育、加强粪便管理、保护水源、搞好卫生为主要措施，其次病人排泄物、食具、物品等应认真消毒处理。HAV灭活疫苗有效，我国试用甲型肝炎减毒活疫苗（H2）株，对人体有保护作用，效果较好。食入可疑HAV污染的水和食物、接触过急性甲型肝炎患者的易感人群或潜伏期中病人，注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白有应急预防效果或能减轻临床症状。细胞
原创作者：上海一研生物科技有限公司
