MSI2的蛋白质---结肠癌的“新元凶”

他们的研究结果，为结直肠癌的干预治疗提供了新靶点，并增强了我们对于癌症发生、发展复杂性的认识。对MSI2进一步研究，可能有助于解释“为什么该疾病可以在沉寂了多年之后重新复。

在早期的研究中，RNA结合蛋白（称为MSI2）对支持造血干细胞的效力发挥了作用。有研究发现，这种蛋白质在血液肿瘤中也是高度活跃的。然而，不同于其他已得到确认的基因——当发生突变时可导致肿瘤的形成增加，MSI2基因本身在肿瘤中并不直接突变。相反的，随着癌症的进展，正常的、完整的基因变得高度活跃。

     结直肠癌是由触发β-catenin活化的APC缺失引发的，转而促使干细胞的分裂失控。但最近有证据表明，虽然β-catenin是APC缺失下游的一个重要抑癌基因，APC缺失不是仅仅是导致肿瘤形成的唯一途径。根据我们的结果，我们认为APC损失下游的MSI2激活，可驱动这一干细胞代谢活化，并阻断体干细胞分化。研究人员发现，MSI2结合几个肿瘤抑制基因，其中一个是PTEN——著名的肿瘤抑制基因，它的缺失可促进许多组织中的肿瘤进展。