美国国家科学院院刊PNAS杂志上发表的一项*新研究显示，年轻的毛细血管能够使老化的胰岛重新焕发青春活力。

血糖调控会随着年龄增涨而发生退化，而年龄依赖性的糖调节受损常常会发展成二型糖尿病。研究人员指出，靶标胰岛小血管的炎症和纤维化，将成为治疗这种血糖调节异常的全新途径。


“这是一个出人意料的重要发现，应该会对未来的糖尿病研究产生重要的影响。我们发现，β细胞的功能没有随着衰老而发生退化，是年龄依赖性的血管损伤威胁了胰岛的功能，这些血管负责为胰岛供给氧和营养物质，”Karolinska研究所的Per-Olof Berggren说，他与迈阿密大学的Alejandro Caicedo、韩国DGIST的Hong Gil Nam共同领导了这项研究。

负责分泌胰岛素的β细胞位于胰岛，这些细胞在血糖调控中起到了关键性的作用。衰老会使血糖调控出现进程性的衰退，推动糖尿病的发生和发展。此前人们一直认为，血糖调控的这种衰退是因为β细胞出了问题，比如胰岛素分泌能力或增殖能力下降。

“我们的研究挑战了这个传统观点，年龄依赖性的糖调节异常并不能完全归结于胰岛细胞的功能故障，系统性的衰老因子也起到了重要的作用，”文章的作者，迈阿密大学的Joana Almaca说。

人们广泛接受的观点是，胰岛的β细胞因为长时间使用发生损耗，进而慢慢丧失了正常功能。但研究人员发现，小鼠和人类的β细胞在老年也是功能完全的。他们用年轻毛细血管替代了老化胰岛的血管，结果使胰岛返老还童，完全恢复了糖稳态。

“增加β细胞的数量，依然是糖尿病治疗的潜在途径。我们的研究表明，改善β细胞的局部环境也可以抵御年龄相关的糖稳态退化，帮助人体健康地衰老。这是一个激动人心的全新概念，”Per-Olof Berggren说。

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