目的:探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]对蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine-choline-deficient,MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪肝性肝纤维化的抑制作用及其可能机制.方法:将30只C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组和干预组,每组10只.采用MCD饮食诱导建立非酒精性脂肪肝性肝纤维化模型.其中,模型组和干预组饲以MCD饲料.干预组给予1,25(OH)2D3(5μg/kg)腹腔注射,正常组和模型组给予同样剂量的生理盐水腹腔注射,2次/wk.干预8wk后,试剂盒检测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;肝组织苏木素和伊红(hematoxylin ａnd eosin,HE)染色观察组织形态学变化;RT-PCR检测转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果:与正常组相比,模型组小鼠ALT和AST水平以及TGF-1,α-SMA和Ⅰ型胶原mRNA的表达均明显升高(P=0.000,P=0.000,P=0.044,P=0.003,P=0.027);而与模型组相比,1,25(OH)2D3干预组除了TGF-β1mRNA的表达无变化外,其他指标均显著下降(P=0.000,P=0.005,P=0.020,P=0.027).HE染色结果显示,模型组肝组织可见大量脂肪变性(胞质内充满大小较致的脂滴空泡),且血管周围炎症细胞浸润严重;而干预组两者程度都有减轻,但后者效果更明显.结论:1,25(OH)2D3可改善肝功能,且可能通过对-SMA和Ⅰ型胶原基因的调控达到减缓MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝性肝纤维化进程的目的.

目的 观察大剂量1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对小鼠发育期骨稳态的影响.方法 怀孕13.5 d的C3h小鼠分成3组,每日分别经腹腔注射1%的乙醇溶液(对照组),0.5 ng/g的1,25(OH)2D3(低剂量组)和5 ng/g的1,25(OH)2D3(大剂量组),持续至孕鼠分娩.新生小鼠从第3天开始隔天注射相同剂量的1,25(OH)2D3,连续1个月.观察小鼠 出生以及身长,体质量等生长变化情况;1月龄的小鼠分别行X线检查,Micro-CT扫描,胫骨组织石蜡包埋,切片后经HE,藏红固绿染色,行组织学,骨 形态计量分析,观察不同分组发育期小鼠骨骼结构及骨代谢的变化情况.结果 从E13.5 d开始注射不同剂量的1,25(OH)2D3对孕鼠怀孕过程和小鼠出生没有明显的影响,出生后第7天开始,大剂量组小鼠身长,体质量明显低于对照组 (P<0.05),1月龄时,差异增大,大剂量组身长,体质量显著低于对照组和小剂量组(P<0.01);X线检测显示1月龄大剂量组小鼠发生病理性骨折 (n=10),其余2组未发现;Micro-CT结果提示大剂量组小鼠骨量较对照组显著降低(P<0.01),低剂量组小鼠仅骨皮质厚度有所增加 (P<0.05);胫骨组织切片形态计量分析显示大剂量组小鼠破骨细胞数量较其余2组显著增加(P<0.01),而低剂量组破骨细胞数量的增加差异无统计 学意义;低剂量组成骨细胞数量较其余2组有明显增加(P<0.05).结论 大剂量1,25(OH)2D3显著降低C3h小鼠骨量,同时使骨皮质菲薄,骨骼质量变差,从而易骨折.这种作用主要是通过促进破骨细胞的形成实现的.

目的1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(the multiple low dose streptozotoein,MLDS)诱导的1型糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法MLDS腹腔注射制备1型糖尿病小鼠模型,以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准.实验共分三组,分别为正常对照组,糖尿病组,预防组.采用便携式血糖仪监测各组血糖水平;放射免疫法检测各组血清胰岛素含量;免疫组化法检测各组胰岛细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl—xL表达.结果MLDS诱发的1型糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖升高,血清胰岛素含量下降,Bax上调,Bcl—xL下调.预防组血糖水平下降,血清胰岛素升高,Bax下调,Bcl—xL上调,糖尿病发病率下降,与糖尿病组比较有显著差异(P〈0.05).结论1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的1型糖尿病的发生,其效应可能与1,25-(OH)2D3调节Bax和Bcl—xL蛋白表达平衡有关.目的探讨1;25-二羟维生素D3[1;25(OH)2D3]对食物过敏(FA)小鼠的影响及其作用机制;方法清洁4周龄BALB/c小鼠40只随机分为5组;每组8只;包括对照组(C组),FA模型组(FA组);其中FA组根据1;25(OH)2D3干预剂量不同;分为FA0组(0),FA低组[10μg/(kg·d)],FA中组[50μg/(kg·d)]和FA高组[100μg/(kg·d)];卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立FA模型;不同剂量1;25(OH)2D3灌胃干预;对照组以9g/L盐水替代;末次激发后留取小鼠血清;采用酶联免疫法测血清中OVA-IgE,白细胞介素(IL)-9和IL-17水平;留取小鼠小肠组织行HE染色和病理学检查;结果与C组相比;FA0组和FA高组小鼠小肠黏膜有不同程度的破坏;小肠黏膜部分剥落;结构紊乱;绒毛上皮细胞灶性脱落,坏死;固有层水肿,充血;大量炎性细胞浸润;但FA低和FA中组黏膜损伤轻;肠上皮基本完整;无明显充血,水肿;炎性细胞浸润程度较轻;不同组血清IgE,IL-9,IL-17水平比较差异均有统计学意义(F=40.770,9.530,5.624;均P<0.05);与FA0组[(41.87±3.19)ng/L]比较;FA低组[(22.71±4.77)ng/L]和FA中组[(16.34±2.81)ng/L]OVA-IgE显著降低(t=5.533,11.835;均P<0.01);但FA高组[(36.29±6.52)ng/L]无显著差异(t=1.673;P>0.05);与FA0组

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