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什么是阿米巴原虫？
点击次数：754 发布时间：2013/11/1 10:07:31
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邓*
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阿米巴原虫，又称“吃脑寄生虫 ” ，现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。 世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。
1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎，病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenic free-living amoebae）引起的人脑膜脑炎有两类：即由纳格里属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary amoebic meningoence phalitis,PAM）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatous amebic encephalitis,GAE）。
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长， 可达18-120天。有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。
实验诊断
临床上有急性脑膜刺激症状。并有河水接触史或游泳史、应怀疑本病。脑脊液呈脓性或血性，应生理盐水涂片镜检阿米巴原虫即可确诊。取脑脊液或病变组织进行培养或动物接种，或采用免疫诊断可提供诊断依据，但只能用于慢性病例。尸体剖检对本病的确诊有重要意义。
棘阿米巴引起的肉芽肿性阿米巴脑炎的诊断较困难，因在脑脊液中均未发现滋养体，所以需要做病灶活检和组织学检查。
流行与防治本病呈世界性分布，已有病例报告的国家有：澳大利亚、新西兰、美国、巴拿马、波多黎各、委内端拉、巴西、北爱尔兰、比利时、捷克、尼日利亚、乌干达、赞比亚、印度、朝鲜和中国。原发性阿米巴脑膜脑炎己超过130例，肉芽肿性阿米巴脑炎至少已有30例。中国月前正式报告已有两例。原发性阿米巴脑膜脑炎多发生于健康的儿童和青年，都有近期游泳史，在夏季高温季节多见。肉芽肿性阿米巴脑炎多发生于免疫抑制病人，感染前有头或眼部受伤史或其它诱因。无明显发病季节。
治疗尚缺乏理想药物，两性霉素B（ amphotericin B） 和磺胺可能有一定疗效。预防也缺乏有效措施，加强水源检查，进行水体消毒，避免接触疫水（30℃以上疫水更要注意）可以防止感染。此外加强锻炼，注意营养，增强机体免疫力也很重要。
2.溶组织内阿米巴，又叫痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。该病全球分布，多见于热带与亚热带。我国据统计人群感染率大约在1—2%之间。每年全球有数万人死于阿米巴病，其重要性仅次于疟疾和血吸虫病。
2）感染
A 感染阶段：四核包囊
B 感染途径与方式：经口、食物，水与手
C 寄生部位：结肠粘膜皱褶或肠腺窝，可移行于肝、肺与脑等
D 致病阶段：大滋养体
E 诊断阶段：大滋养体、小滋养体与包囊
致病
一、影响致病的因素
1. 毒力：侵袭型与非侵袭型种群复合体，形态上不可分，但毒力明显不同。
2. 共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的Ph值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入。证据为：吞食无菌包囊→带虫状态；加服病人肠道菌即发生痢疾；动物实验也有证明。
3. 宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织
二、侵袭部位与病理特点：
原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜，隆起、充血，中央为小溃破口。
急性期：增殖的滋养体可突破粘膜层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。
慢性期：粘膜增生导致阿米巴肿。
继发灶（阿米巴病）：肝、肺和脑脓肿；皮肤及生殖系炎症。
原创作者：上海义森生物科技有限公司
